Защита порогов лада гранта: Экстерьер. Аксессуары для LADA Granta Cross

Содержание

Накладки на пороги «Алюминиевые» для автомобилей LADA KALINA II и LADA GRANTA

Исключительный дизайн, гармонично дополняющий облик автомобиля, придающий строгость и основательность. Визуально опускает линию кузова, что придает автомобилю черты кроссовера.

Предназначены для автомобилей семейства LADA-GRANTA (ЛАДА-ГРАНТА) ВАЗ-2190 седан, ВАЗ-2191 лифтбек и LADA-KALINA второго поколения («КАЛИНА 2») ВАЗ-2192 хэтчбек, ВАЗ-2194 универсал, а так же для автомобилей Datsun on-DO (Датсун Он-До седан) и Datsun mi-DO (Датсун Ми-До хэтчбек).

Продукция сертифицирована. Указанная в сертификатах продукция прошла оценку соответствия в составе данного транспортного средства. Установка на иные модели автомобилей не допускается.
ПОРОГИ ПОЛНОСТЬЮ ГОТОВЫ К УСТАНОВКЕ. Окраска, подсборка, доработка и прочее не требуются.

Материалы и комплектующие высокого качества.

-Упрочненный алюминиевый профиль с полимерным покрытием.

-АБС-пластик высокого качества с тинением «песок»

-Качественная двусторонняя липкая лента.

-Защитная полиуретановая пленка.

Установка производится за счет точного соответствия геометрии алюминиевого порога профилю порога автомобиля. Крепление осуществляется при помощи двусторонней липкой ленты по верхнему контуру порога а также механической фиксации специальными скобами по нижнему фланцу к ребру кузова, а также локерными саморезами в арке заднего колеса. В комплекте с порогом поставляется защитная полиуретановая пленка, предназначенная для защиты ЛКП кузова от истирания в местах контакта.

Порог характеризуется высокой жесткостью, так как состоит на 80% из упрочненного алюминиевого профиля, и плотно прилегает к поверхности кузова. За счет бокового выступа порог защищает боковину кузова от излишнего забрызгивания. Также верхняя алюминиевая часть порога защищает ЛКП кузова от повреждений в местах касания ногами.

— Данная продукция разработана и произведена на предприятии ООО «АПС». Внешний вид, конструкция и способ установки являются интеллектуальной собственностью ООО «АПС». Продукция в целом, или отдельные ее части (за исключением стандартных деталей, например винтов, гаек и пр.) не могут быть заменены деталями с аналогичных устройств иных производителей, а так же не могут служить в качестве замены устройствам других производителей, или в качестве запасных частей к устройствам других производителей.

— Для компетентного выбора товара необходимо внимательно изучить паспорт изделия.

— Оттенки цвета изделия, а также фактуры поверхностей могут визуально отличаться от представленных на сайте, в каталогах или демонстрационных моделях. Видовыми поверхностями изделия являются те стороны, которые после установки на автомобиль обращены фронтальными частями к смотрящему человеку,сидящему в автомобиле. На невидовых поверхностях допускаются дефекты в виде рисок, ворсинок, неровностей, или включений другого цвета, если их размеры не более 0,5мм по ширине и 3мм по длине.

— Производитель оставляет за собой право вносить конструктивные изменения в продукцию, а также любые изменения, не ухудшающие характеристики устройств в целом, без предварительного уведомления. Информация, содержащаяся в печатной инструкции с товаром может отличаться от представленной на сайте.

ВАЖНО: До момента установки товара на автомобиль необходимо сохранять всю упаковку (коробки, упаковочные материалы и пр.)!

В случае обнаружения каких-либо несоответствий товара по наименованию, комплектации, целостности или качеству, необходимо немедленно связаться с нами.

КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЕТСЯ: Самостоятельно дорабатывать, доукомплектовывать или ремонтировать приобретенный товар, так как это влечет за собой потерю потребительских и эксплуатационных свойств товара, а также утрату гарантии.

Как защитить от коррозии днище Лада Гранта: советы и фото

Автомобиль: Лада Гранта.
Спрашивает: Аноним.
Вопрос: Надо ли обрабатывать кузов или днище на Лада Гранта?

Давно хотел спросить, чем обработать днище Гранты в кузове седан? Штатной обработки, понятное дело, нет. Пока проблем с коррозией не вижу, но хотелось подстраховаться. А может, есть смысл защитить ещё какие-то детали? Как именно и чем их обрабатывать, вот что меня интересует.

Что оцинковано на Лада Гранта?

Для начала разберёмся с оцинковкой: единственной моделью, не имеющей оцинкованных деталей кузова, остаётся короткобазная Нива (Лада 4×4). То же самое журналисты говорили про Гранту, хотя на самом деле здесь цинкуется 32% деталей.

The following two tabs change content below.

Автолюбитель с большим стажем. Сначала была Ваз-2107, потом русский передний привод, потом иномарки, были даже праворульные. Стараюсь как «доктор» полностью смотреть и слушать автомобиль. Каждому своему транспортному средству даю своё имя.

Пол кузова оцинкован с одной стороны, экран пола – с двух сторон. В общем, особого смысла в антикор-обработке нет.

Это – чёрный металл, а цинк – он снаружи

Обычно поступают так:

Днище и подкрылки можно промазать битумной мастикой;
В пороги заливают Мовиль, пару дней с ним надо поездить и затем слить – быстросохнущий состав не подходит!
Скрытые полости обрабатывают аэрозолем Мовиль или средством Тектил МЛ.

Эти методы – самые типичные. А вообще, чтобы защитить днище Лады Гранты, его обрабатывают мастикой на основе воска. Она сохнет быстро и при желании легко снимается. Правда, покрытие будет непрочным и не очень долговечным.

Битум – решение всех проблем?

Использовать средства на основе битума надо осторожно:

Битум сохнет 30 или 50 часов, но это – ещё не всё;
Даже через 5 дней после нанесения битумная мастика высыхает не полностью;

Снимать высохший битум при необходимости будет сложно.

Делайте выводы.

Результат обработки битумной мастикой

Рассказ на видео о проржавевшем седане Гранта

Volkswagen Polo — Автозапчасти и аксессуары


	Чапаево Вчера 23:25

		120 000 тг. Договорная
	Нур-Султан (Астана), Алматинский район Вчера 17:52


	Алматы, Алатауский район Вчера 13:12

Управление латентным аутоиммунным диабетом у взрослых: согласованное заявление международной группы экспертов

По определению, пациенты с LADA имеют функционирующие β-клетки на момент постановки диагноза, что указывает на необходимость реализации терапевтических стратегий, направленных на улучшение метаболического контроля, но также и на сохранение инсулин-секретирующая способность (53). Чтобы внести предложение по лечению LADA, комиссия рассмотрела текущие данные клинических испытаний и подтвердила выводы Кокрановского обзора относительно отсутствия качественных крупномасштабных контролируемых испытаний с долгосрочным наблюдением (54).Как упоминалось ранее, критерии, используемые для определения LADA, показаны в таблице 1. Следует отметить, что наше предложение применимо только к пациентам, которые изначально считались не нуждающимися в инсулине.

Гипогликемические агенты

Сенсибилизаторы инсулина (метформин, тиазолидиндионы).

У большинства пациентов с LADA клинически диагностирован СД2, и их сначала лечат метформином, прежде чем у них будет выявлена LADA. Группа пришла к выводу, что, хотя существует мало доказательств использования метформина, нет никаких доказательств против его использования.Метформин может повышать чувствительность к инсулину при СД1 (55) без доказательств того, что он может улучшить долгосрочный гликемический контроль; кроме того, он может снизить вес, уровень холестерина ЛПНП и риск прогрессирования атеросклероза (56). Результаты текущих клинических испытаний, изучающих влияние монотерапии / дополнительного метформина у пациентов с LADA на метаболический контроль, функцию β-клеток и переносимость, предоставят больше доказательств точной роли метформина.

В небольшом исследовании ( n = 23 пациента) тиазолидиндионы (TZD) в сочетании с инсулином сохраняли функцию β-клеток в LADA, хотя исследование необходимо повторить (57).

В рандомизированном исследовании с четырьмя группами, проведенном с участием 54 китайских субъектов, пациентам с LADA назначали терапию сульфонилмочевиной (SU) ( n = 14) или розиглитазоном ( n = 15), если GADA была <175 единиц / мл и уровень С-пептида натощак был> 0,3 нмоль / л. В то время как С-пептид натощак не отличался между двумя группами, уровни С-пептида после перорального приема глюкозы и дельта-С-пептида были выше в группе розиглитазона по сравнению с группой SU через 18 месяцев и до 36 месяцев ( P <0 .05 для всех сравнений) (58).

Группа пришла к выводу, что существует ограниченное количество доказательств, подтверждающих использование метформина, и несколько исследований с использованием TZD, поэтому эффективность обоих соединений кажется неубедительной. Для TZD потенциальный риск атипичных переломов костей, отека желтого пятна и увеличения веса может быть ограничением для использования этих соединений.

Инсулин.

В то время как терапия инсулином необходима во всех случаях с неопределяемым C-пептидом, пациенты с диагнозом LADA по определению имеют остаточную функцию β-клеток и, в целом, медленное развитие инсулинозависимости.Главный вопрос заключается в том, должна ли инсулинотерапия быть начальным лечением LADA (59). Нет данных крупных рандомизированных контролируемых исследований с достаточной продолжительностью наблюдения, чтобы сделать вывод. Японское рандомизированное исследование, сравнивающее инсулин ( n = 30) с SU ( n = 30) в течение 5-летнего периода, показало значительно лучший интегрированный ответ C-пептида с инсулином. Таким образом, в группе, получавшей инсулин, прогрессирование инсулино-требующего диабета было ниже по сравнению с SU ( P = 0.003) (60). С другой стороны, Thunander et al. (61) пришли к выводу, что раннее лечение инсулином LADA не приводило к сохранению функции β-клеток ( n = 37), хотя оно хорошо переносилось и приводило к лучшему метаболическому контролю (в контрольной группе, но не в группе инсулино- В группе лечения HbA _1c значительно увеличился через 36 месяцев по сравнению с исходным уровнем [ P = 0,006], в то время как снижение C-пептида было прогрессивным, независимо от возраста, пола, ИМТ, значений HbA _1c и уровней аутоантител).Интересно, что UKPDS обнаружил, что 11,6% пациентов были положительными по аутоантителам и что им, как правило, требовалось лечение инсулином раньше, независимо от другой назначенной терапии (4,62). Доступные данные, хотя и ограниченные, показывают, что инсулиновое вмешательство эффективно для метаболического контроля у пациентов с LADA. Однако еще предстоит установить, следует ли вводить инсулин на ранней стадии клинического заболевания или это оптимальная терапия независимо от стадии болезненного процесса.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить влияние инсулиновой терапии и оптимальное время для вмешательства.

Группа пришла к выводу, что инсулиновое вмешательство эффективно и безопасно для пациентов с LADA; однако еще предстоит установить, следует ли вводить инсулин на ранних стадиях LADA, особенно при наличии значительной остаточной функции β-клеток.

Сульфонилмочевины.

Как и в случае с предыдущими обсуждаемыми агентами, существует ограниченное количество данных, позволяющих предположить эффективность SU у субъектов с LADA (19).В многоцентровом рандомизированном неслепом клиническом исследовании японские пациенты с LADA, рандомизированные для получения инсулина или глибенкламида ( n = 30 в каждой группе), наблюдались в течение до 5 лет. Во время наблюдения в группе SU наблюдался худший метаболический контроль и более быстрое снижение уровня С-пептида по сравнению с группой, получавшей инсулин ( P = 0,005) (63). Совсем недавно был проведен апостериорный исследовательский анализ небольшой подгруппы пациентов с LADA ( n = 38), включенных в рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее глимепирид и линаглиптин ( n = 21 линаглиптин, n = 17 глимепирид). 28 недель в качестве дополнительной терапии к метформину при СД2 показали, что, несмотря на аналогичную гликемическую эффективность, уровень С-пептида натощак на 28, 52 и 104 неделе снизился у пациентов, получавших глимепирид.Напротив, у субъектов, получавших линаглиптин, наблюдалось повышение уровня С-пептида; разница между группами была значимой на 28 и 58 неделях ( P <0,01 для всех сравнений) (64). Как описано ранее, в пилотном рандомизированном контролируемом исследовании с четырьмя группами, проведенном с участием 54 китайских субъектов с LADA, сравнение данных трехлетнего последующего наблюдения между субъектами, получавшими SU ( n = 14), показало более низкую дельта C- пептид, а также С-пептид после 2-часовой нагрузки 75 г глюкозы по сравнению с пациентами, получавшими розиглитазон ( n = 15) ( P <0.05 для всех сравнений) без различий в гликемическом контроле (58). В целом текущие данные неубедительны, но нельзя исключить, что лечение LADA с помощью SU приводит к снижению секреции инсулина. Поэтому SU не рекомендуются для лечения LADA и обычно не рекомендуются в качестве терапии первой линии при T2D.

Группа пришла к выводу, что сульфонилмочевины не рекомендуются для лечения LADA, поскольку нельзя исключать ухудшение функции β-клеток как следствие этого лечения.

Ингибиторы дипептидилпептидазы 4.

Небольшие клинические испытания ингибиторов дипептидилпептидазы 4 (DPP-4i) у пациентов с LADA показывают, что этот класс гипогликемических средств может улучшить гликемический контроль и сохранить функцию β-клеток с хорошим профилем безопасности по сравнению с плацебо, глимепиридом и пиоглитазоном ( 64–66). В апостериорном анализе объединенных данных пяти рандомизированных плацебо-контролируемых исследований ( n = 2709) саксаглиптин улучшил функцию β-клеток, по оценке HOMA2 функции β-клеток и постпрандиального C-пептида от исходного уровня в обоих GADA- положительные ( n = 98) и GADA-отрицательные субъекты ( n = 1849) (67).В недавнем исследовании (68) сравнивали результаты тестов с глюкагон-стимулированным С-пептидом после 21-месячного лечения инсулином или ситаглиптином у GADA-положительных пациентов с LADA ( n = 64) без каких-либо клинических показаний для лечения инсулином менее 3 лет с момента постановки диагноза. Метаболический контроль во время вмешательства не отличался между двумя группами лечения, а функция β-клеток после вмешательства была сходной у пациентов, получавших инсулин и ситаглиптин. Следует отметить, что ответ на стимулированный С-пептид значительно ухудшился в группе с высоким уровнем GADA по сравнению с группой с низким уровнем независимо от лечения.Другое небольшое исследование ( n = 30) показало, что ситаглиптин в качестве дополнительной терапии к инсулину оказывал положительное влияние на снижение уровня С-пептида по сравнению с одним инсулином (65).

Более того, недавнее исследование оценило эффект саксаглиптина в сочетании с витамином D3 у пациентов с LADA с многообещающими результатами (69). Хотя эти исследования имеют несколько ограничений (например, ретроспективный анализ, небольшой размер выборки, короткие периоды наблюдения, неоднородность между исследованиями), агенты DPP-4i представляют собой потенциальную терапевтическую альтернативу для эффективного лечения LADA.

Группа пришла к выводу, что DPP-4i может улучшить гликемический контроль у пациентов с LADA с хорошим профилем безопасности. Необходимы более масштабные рандомизированные исследования, чтобы доказать, что DPP-4i может сохранять секрецию С-пептида.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2i) улучшают гликемический контроль без гипогликемии и в настоящее время используются для лечения СД2. Хотя никаких интервенционных исследований у пациентов с LADA не проводилось, международные многоцентровые рандомизированные клинические исследования с участием более 5000 пациентов с СД1 подтверждают эффективность и безопасность добавления SGLT2i к существующим схемам инсулина (70–77).Один SGLT2i, дапаглифлозин, был недавно одобрен Европейским агентством по лекарственным средствам для использования у взрослых с СД1 с ИМТ не менее 27 кг / м 2 ², которым не удалось достичь адекватного гликемического контроля, несмотря на оптимальную терапию инсулином. Однако в США использование SGLT2i при СД1 по-прежнему остается нецелевым. Одобрение было основано на данных клинической программы фазы III DEPICT (70). Ингибирование SGLT дает дополнительные преимущества с точки зрения снижения HbA _1c, снижения вариабельности глюкозы, небольшого снижения веса и снижения общих суточных доз инсулина без увеличения риска гипогликемии.Однако существует повышенный риск кетоацидоза, часто не связанный с гипергликемией, особенно у пациентов без избыточной массы тела (ИМТ <27 кг / м ²). Эта особенность особенно важна для пациентов с LADA со средним или низким уровнем С-пептида, не принимающих инсулин, учитывая повышенный риск развития дефицита инсулина. Лечение SGLT2i может маскировать признаки прогрессирования дефицита инсулина (часто проявляющегося в виде постпрандиальной гипергликемии) и все же увеличивать риск кетоацидоза; поэтому пациентам следует рекомендовать следить за кетозом, т.е.е., регулярно, даже ежедневно, измерять кетонемию и кетонурию, как рекомендовано (78), и прекращать прием SGLT2i до планирования хирургических процедур или воздействия метаболических стрессовых состояний, связанных с потенциальными симптомами или признаками кетоацидоза.

Группа пришла к выводу, что одобренное использование SGLT2i как у пациентов с СД2, так и у отдельных пациентов с СД1, в частности с избыточным весом, предполагает, что они могут быть многообещающими агентами при LADA. Однако исследований LADA не проводилось, и следует обратить внимание на кетоацидоз у пациентов со средним и низким уровнем C-пептида.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1.

Агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1RA) уменьшают гипергликемию (с низкой частотой гипогликемии), снижают и поддерживают контроль веса, а также могут подавлять аппетит, уменьшать потребление пищи и замедлять опорожнение желудка. Апостериорный анализ объединенных данных трех рандомизированных исследований фазы III (AWARD-2, -4 и -5; пациенты с оценкой GADA) показал, что дулаглутид эффективен в снижении HbA _1c у пациентов с LADA.Лечение дулаглутидом привело к сопоставимому снижению значений HbA _1c у GADA-отрицательных (-1,09%) и GADA-положительных (-0,94%) пациентов через 1 год после постановки диагноза, и оно оказалось немного более эффективным у пациентов с LADA. с низким уровнем аутоантител по сравнению с таковым с высоким уровнем аутоантител (79). Однако, как и ожидалось, наблюдался пониженный гликемический ответ на аналоги GLP-1RA (экзенатид / лираглутид) в небольшой группе пациентов ( n = 19) с аутоантителами, ассоциированными с диабетом, и низким уровнем С-пептида натощак (≤0.25 нмоль / л) (80). Для подтверждения эффективности GLP-1RA в сохранении метаболического контроля и замедлении прогрессирования инсулиновой зависимости при LADA необходимы крупномасштабные проспективные рандомизированные исследования с долгосрочным наблюдением.

Группа пришла к выводу, что GLP-1RA показал положительные результаты с точки зрения улучшения метаболического контроля у пациентов с LADA, если уровни C-пептида не очень низкие. Эти препараты одобрены для лечения СД2 и пациентов, принимающих инсулин, но для пациентов с LADA требуются дополнительные доказательства.

Immune Intervention

Существует только одно исследование иммунного вмешательства у пациентов с LADA. Рекомбинантный GADA на основе квасцов (GAD-alum) был использован в небольшом исследовании фазы 2, которое было плацебо-контролируемым с увеличением дозы у GADA-положительных пациентов, не нуждающихся в инсулине ( n = 47), которые получали подкожные инъекции GAD. -алм в разных дозах (81). Первичным результатом была безопасность, оцененная с помощью неврологических тестов, использования лекарств и функции β-клеток, оцениваемых в течение 5 лет, представляющих конец испытания (82).В течение 5-летнего периода наблюдения серьезных нежелательных явлений, связанных с исследованием, не наблюдалось, а активное лечение не было связано с повышенным риском начала лечения инсулином по сравнению с плацебо. Через 5 лет уровни С-пептида натощак снизились в группе плацебо по сравнению с двумя группами вмешательства с самой высокой дозой. Авторы пришли к выводу, что в этом небольшом исследовании был достигнут первичный результат безопасности с доказательствами положительного влияния на функцию β-клеток. Прежде чем можно будет рекомендовать такое лечение, необходимы более обширные испытания, которые в настоящее время проводятся.

Группа пришла к выводу, что текущие данные об иммунном вмешательстве в LADA очень ограничены, и прежде чем делать какие-либо выводы, необходимы более обширные исследования фазы 2.

Модификации образа жизни

LADA ассоциируется с факторами, способствующими инсулинорезистентности и СД2, включая низкий вес при рождении, избыточный вес / ожирение, отсутствие физической активности, курение и потребление подслащенных напитков (12). Роль ожирения и инсулинорезистентности как факторов риска LADA широко задокументирована (83).Следовательно, можно лечить LADA путем сочетания изменений образа жизни, как это делается при СД2. Среди них следует поощрять снижение веса с медицинской помощью, если это необходимо, повышение физической активности и отказ от курения. Таким образом, необходимы интервенционные исследования, изучающие роль факторов образа жизни в развитии LADA, поскольку наши текущие знания ограничены, поскольку небольшое количество исследований проводилось исключительно в скандинавских популяциях (83).

Группа пришла к выводу, что изменение образа жизни важно для лечения СД2.Необходимы интервенционные исследования, изучающие роль снижения веса и физической активности в развитии LADA.

Скрытый аутоиммунный диабет Артикул

[1]

Карлссон С. Этиология и патогенез латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) по сравнению с диабетом 2 типа. Границы физиологии. 2019; [PubMed PMID: 30971952]

[2]

Löfvenborg JE, Andersson T, Carlsson PO, Dorkhan M, Groop L, Martinell M, Tuomi T., Wolk A, Carlsson S, Потребление жирной рыбы и риск латентного аутоиммунного диабета у взрослых.Питание [PubMed PMID: 25329601]

[3]

Laugesen E, Østergaard JA, Leslie RD, Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых: современные знания и неопределенность. Диабетическая медицина: журнал Британской диабетической ассоциации. 2015 июл; [PubMed PMID: 25601320]

[4]

Xiang Y, Huang G, Shan Z, Pan L, Luo S, Yang L, Shi L, Li Q, Leslie RD, Zhou Z, аутоантитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты являются доминирующими, но недостаточными для идентификации большинства китайцев с неинсулиновым началом у взрослых требующий аутоиммунного диабета: исследование LADA China 5.Acta diabetologica. 2015 Dec; [PubMed PMID: 26239144]

[5]

Захария С., Шарфи М. О., Насси С. С., Бано Г., Скрытый аутоиммунный диабет у молодых. Клиническая медицина (Лондон, Англия). 2008 Oct; [PubMed PMID: 18975494]

[6]

McDonald TJ, Colclough K, Brown R, Shields B, Shepherd M, Bingley P, Williams A, Hattersley AT, Ellard S, аутоантитела Islet могут отличить диабет зрелого возраста у молодых (MODY) от диабета 1 типа.Диабетическая медицина: журнал Британской диабетической ассоциации. 2011 сен; [PubMed PMID: 21395678]

[7]

Chiu HK, Tsai EC, Juneja R, Stoever J, Brooks-Worrell B, Goel A, Palmer JP, Эквивалентная инсулинорезистентность при латентном аутоиммунном диабете у взрослых (LADA) и пациентов с диабетом 2 типа. Исследования и клиническая практика диабета. 2007 Aug; [PubMed PMID: 17234296]

[8]

Hawa MI, Thivolet C, Mauricio D, Alemanno I, Cipponeri E, Collier D, Hunter S, Buzzetti R, de Leiva A, Pozzilli P, Leslie RD, Метаболический синдром и аутоиммунный диабет: действие LADA 3.Уход за диабетом. 2009 Янв; [PubMed PMID: 18945926]

[9]

Jörns A, Wedekind D, Jähne J, Lenzen S, Патология поджелудочной железы латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) у пациентов и на модели крыс LADA по сравнению с диабетом 1 типа. Сахарный диабет. 2020 Apr; [PubMed PMID: 31974139]

[10]

Кучера П., Новакова Д., Беханова М., Новак Дж., Тласкалова-Хогенова Н., Андел М., Глиадин, эндомизиальные и тироидные антитела у пациентов с латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA).Клиническая и экспериментальная иммунология. 2003 июл; [PubMed PMID: 12823288]

[11]

Jin P, Huang G, Lin J, Yang L, Xiang B, Zhou W, Zhou Z, Высокий титр аутоантител к декарбоксилазе против глутаминовой кислоты является сильным предиктором развития аутоиммунитета щитовидной железы у пациентов с диабетом 1 типа и латентным аутоиммунным диабетом у взрослые люди. Клиническая эндокринология. 2011 May; [PubMed PMID: 21470281]

[12]

Маруяма Т., Накагава Т., Касуга А., Мурата М., Гетерогенность среди пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых.Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 2011 ноя; [PubMed PMID: 22069295]

[13]

Ван Х, Ян Л., Ченг Й, Лян Х, Ху Дж, Чжэн П., Хуанг Г., Чжоу З., Подавление факторов транскрипции Т-клеток при латентном аутоиммунном диабете у взрослых с помощью высокотитровых антител к декароксилазе глутаминовой кислоты. Диабетотерапия: исследование, лечение и обучение диабету и связанных с ним расстройствах. 2019 июн; [PubMed PMID: 30895467]

[14]

Li Y, Zhao M, Hou C, Liang G, Yang L, Tan Y, Wang Z, Yin H, Zhou Z, Lu Q, Аномальное метилирование ДНК в CD4 T-клетках людей с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых.Исследования и клиническая практика диабета. 2011 ноя; [PubMed PMID: 21864931]

[15]

Krause S, Landherr U, Agardh CD, Hausmann S, Link K, Hansen JM, Lynch KF, Powell M, Furmaniak J, Rees-Smith B, Bonifacio E, Ziegler AG, Lernmark A, Achenbach P, Сродство аутоантител GAD у взрослых пациенты с латентным аутоиммунным диабетом, участники исследования вакцинации GAD65. Уход за диабетом. 2014 июн; [PubMed PMID: 24598244]

[16]

Наик Р.Г., Брукс-Уоррелл Б.М., Палмер Дж. П., Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2009 Dec; [PubMed PMID: 19837918]

[17]

Tiberti C, Giordano C, Locatelli M, Bosi E, Bottazzo GF, Buzzetti R, Cucinotta D, Galluzzo A, Falorni A, Dotta F, Идентификация конструкции тирозинфосфатазы 2 (256-760) в качестве нового чувствительного маркера для выявление островкового аутоиммунитета у пациентов с диабетом 2 типа: исследование неинсулинового аутоиммунного диабета (NIRAD) 2.Сахарный диабет. 2008 May; [PubMed PMID: 18332100]

[18]

Лян Х, Ченг И, Тан В., Цуй Кью, Юань Дж, Хуанг Дж, Ян Л., Чжоу З., Клинические проявления и функция островковых β-клеток подтипа латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA): положительные на Т-клетки ответы при фенотипическом диабете 2 типа. Acta diabetologica. 2019 ноя; [PubMed PMID: 31367990]

[19]

Goel A, Chiu H, Felton J, Palmer JP, Brooks-Worrell B, Т-клеточные ответы на островковые антигены улучшают выявление аутоиммунного диабета и позволяют выявлять пациентов с более тяжелыми поражениями бета-клеток при фенотипическом диабете 2 типа.Сахарный диабет. 2007 Aug; [PubMed PMID: 17473222]

[20]

Castelblanco E, Hernández M, Castelblanco A, Gratacòs M, Esquerda A, Molló À, Ramírez-Morros A, Real J, Franch-Nadal J, Fernández-Real JM, Mauricio D. Пациенты с LADA, классическим диабетом типа 1 у взрослых и диабетом 2 типа. Уход за диабетом. 2018 Apr; [PubMed PMID: 29358494]

[21]

Сингх К., Мартинелл М., Луо З., Эспес Д., Столхаммар Дж., Сандлер С., Карлссон П.О., Клеточные иммунологические изменения у пациентов с LADA представляют собой смесь изменений, наблюдаемых у пациентов с диабетом типа 1 и типа 2.Клиническая и экспериментальная иммунология. 2019 июл; [PubMed PMID: 30843600]

[22]

Бадал Д., Кумар Р., Пол М., Дайал Д., Бхансали А., Бхадада С.К., Кумар Р., Сачдева Н., Мононуклеарные клетки периферической крови пациентов с латентным аутоиммунным диабетом секретируют более высокие уровни про- [PubMed PMID: 2

79]

[23]

Zhang M, Lin S, Yuan X, Lin Z, Huang Z, HLA-DQB1 и HLA-DRB1 варианты свидетельствуют о предрасположенности к латентному аутоиммунному диабету у взрослых: относительные предрасположенные эффекты среди групп аллелей.Гены. 2019 сен 13; [PubMed PMID: 31540313]

[24]

Mishra R, Chesi A, Cousminer DL, Hawa MI, Bradfield JP, Hodge KM, Guy VC, Hakonarson H, Mauricio D, Schloot NC, Yderstrde KB, Voight BF, Schwartz S, Boehm BO, Leslie RD, Grant SFA, Relative вклад локусов диабета 1 и 2 типа в генетическую этиологию развивающегося у взрослых, не требующего инсулина аутоиммунного диабета. BMC медицина. 2017 Apr 25; [PubMed PMID: 28438156]

[25]

Cousminer DL, Ahlqvist E, Mishra R, Andersen MK, Chesi A, Hawa MI, Davis A, Hodge KM, Bradfield JP, Zhou K, Guy VC, Åkerlund M, Wod M, Fritsche LG, Vestergaard H, Snyder J, Højlund K, Linneberg A, Käräjämäki A, Brandslund I, Kim CE, Witte D, Sørgjerd EP, Brillon DJ, Pedersen O, Beck-Nielsen H, Grarup N, Pratley RE, Rickels MR, Vella A, Ovalle F, Melander O, Harris RI, Varvel S, Grill VER, Hakonarson H, Froguel P, Lonsdale JT, Mauricio D, Schloot NC, Khunti K, Greenbaum CJ, Åsvold BO, Yderstrde KB, Pearson ER, Schwartz S, Voight BF, Hansen T., Tuomi T., Boehm BO, Groop L, Leslie RD, Grant SFA, Первое общегеномное исследование латентного аутоиммунного диабета у взрослых, проведенное ассоциацией, раскрывает новые идеи, связывающие иммунный и метаболический диабет.Уход за диабетом. 2018 ноя; [PubMed PMID: 30254083]

[26]

Mishra R, Åkerlund M, Cousminer DL, Ahlqvist E, Bradfield JP, Chesi A, Hodge KM, Guy VC, Brillon DJ, Pratley RE, Rickels MR, Vella A, Ovalle F, Harris RI, Melander O, Varvel S, Hakonarson H, Froguel P, Lonsdale JT, Mauricio D, Schloot NC, Khunti K, Greenbaum CJ, Yderstrde KB, Tuomi T., Voight BF, Schwartz S, Boehm BO, Groop L, Leslie RD, Grant SFA, Генетическая дискриминация между LADA и детством -Диабет 1 типа в MHC.Уход за диабетом. 2020 Фев; [PubMed PMID: 31843946]

[27]

Расули Б., Андерссон Т., Карлссон П.О., Хьорт Р., Лёфвенборг Дж. Э., Мартинелл М., Груп Л., Туоми Т., Карлссон С. Серьезные жизненные события и риск латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) и диабета 2 типа. Диабетическая медицина: журнал Британской диабетической ассоциации. 2017 сен; [PubMed PMID: 28632336]

[28]

Hjort R, Alfredsson L, Andersson T, Carlsson PO, Grill V, Groop L, Martinell M, Rasouli B, Storm P, Tuomi T, Carlsson S, Семейный анамнез диабета 1 и 2 типа и риск латентного аутоиммунного диабета в взрослые (LADA).Диабет [PubMed PMID: 28669512]

[29]

Hjort R, Alfredsson L, Carlsson PO, Groop L, Martinell M, Storm P, Tuomi T, Carlsson S, Низкий вес при рождении связан с повышенным риском LADA и диабета 2 типа: результаты шведского исследования методом случай-контроль. Диабетология. 2015 ноя; [PubMed PMID: 26208603]

[30]

Löfvenborg JE, Andersson T, Carlsson PO, Dorkhan M, Groop L, Martinell M, Tuomi T., Wolk A, Carlsson S, Потребление сладких напитков и риск латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) и диабета 2 типа.Европейский журнал эндокринологии. 2016 Dec; [PubMed PMID: 27926472]

[31]

Monge L, Bruno G, Pinach S, Grassi G, Maghenzani G, Dani F, Pagano G, Клинически ориентированный подход повышает эффективность скрининга латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) в большой когорте пациентов с диабет старше 50 лет. Диабетическая медицина: журнал Британской диабетической ассоциации.2004 May; [PubMed PMID: 15089790]

[32]

Fourlanos S, Perry C, Stein MS, Stankovich J, Harrison LC, Colman PG, Инструмент клинического скрининга выявляет аутоиммунный диабет у взрослых. Уход за диабетом. 2006 May; [PubMed PMID: 16644622]

[33]

Mollo A, Hernandez M, Marsal JR, Esquerda A, Rius F, Blanco-Vaca F, Verdaguer J, Pozzilli P, de Leiva A, Mauricio D, Латентный аутоиммунный диабет у взрослых находится между типом 1 и типом 2: доказательства из взрослые в одном регионе Испании.Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 2013 сен; [PubMed PMID: 23483713]

[34]

Lohmann T, Kellner K, Verlohren HJ, Krug J, Steindorf J, Scherbaum WA, Seissler J, Titre и комбинация ICA и аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты различают два клинически разных типа латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA). Диабетология. 2001 Aug; [PubMed PMID: 11484077]

[35]

Leighton E, Sainsbury CA, Jones GC, Практический обзор тестирования C-пептидов при диабете.Диабетотерапия: исследование, лечение и обучение диабету и связанных с ним расстройствах. 2017 июн; [PubMed PMID: 28484968]

[36]

Brophy S, Davies H, Mannan S, Brunt H, Williams R, Вмешательства при латентном аутоиммунном диабете (LADA) у взрослых. Кокрановская база данных систематических обзоров. 2011 7 сентября; [PubMed PMID: 21

[37]

Zhou Z, Li X, Huang G, Peng J, Yang L, Yan X, Wang J, розиглитазон в сочетании с инсулином сохраняет функцию островковых бета-клеток при латентном аутоиммунном диабете у взрослых (LADA).Исследования и обзоры диабета / метаболизма. Март-апрель 2005 г .; [PubMed PMID: 15386806]

[38]

Pieralice S, Pozzilli P, Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых: обзор клинических последствий и лечения. Журнал диабета и метаболизма. 2018 декабрь [PubMed PMID: 30565440]

[39]

О’Нил К.С., Джонсон Дж. Л., Панак Р. Л., Распознавание и соответствующее лечение латентного аутоиммунного диабета у взрослых.Спектр диабета: публикация Американской диабетической ассоциации. 2016 г. [PubMed PMID: 27899877]

[40]

Awata T, Shimada A, Maruyama T, Oikawa Y, Yasukawa N, Kurihara S, Miyashita Y, Hatano M, Ikegami Y, Matsuda M, Niwa M, Kazama Y, Tanaka S, Kobayashi T., Возможная долгосрочная эффективность Sitagliptin , ингибитор дипептидилпептидазы-4 для лечения медленно прогрессирующего диабета 1 типа (SPIDDM) на стадии инсулинозависимости: открытое рандомизированное контролируемое пилотное исследование (SPAN-S).Диабетотерапия: исследование, лечение и обучение диабету и связанных с ним расстройствах. 2017 Октябрь; [PubMed PMID: 28929327]

[41]

Zhu LQ, Liu YH, Huang M, Wei H, Liu Z, [Исследование улучшения функции островковых бета-клеток у пациентов с латентным аутоиммунным сахарным диабетом у взрослых с помощью интегративной китайской и западной медицины]. Чжунго Чжун си и цзе хе цзы чжи Чжунго Чжунси цзехэ цзы = Китайский журнал интегрированной традиционной и западной медицины.2004 июл; [PubMed PMID: 15307692]

[42]

D’Alessio DA, Denney AM, Hermiller LM, Prigeon RL, Martin JM, Tharp WG, Saylan ML, He Y, Dunning BE, Foley JE, Pratley RE, лечение ингибитором дипептидилпептидазы-4 вилдаглиптином улучшает состояние островковых клеток натощак функции у субъектов с диабетом 2 типа. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2009 Янв; [PubMed PMID: 18957505]

[43]

Pozzilli P, Leslie RD, Peters AL, Buzzetti R, Shankar SS, Milicevic Z, Pavo I, Lebrec J, Martin S, Schloot NC, лечение дулаглутидом приводит к эффективному контролю гликемии при латентном аутоиммунном диабете у взрослых (LADA): пост -hoc анализ Испытаний AWARD-2, -4 и -5.Диабет, ожирение [PubMed PMID: 29377522]

[44]

Rapti E, Karras S, Grammatiki M, Mousiolis A, Tsekmekidou X, Potolidis E, Zebekakis P, Daniilidis M, Kotsa K, Комбинированное лечение ситаглиптином и витамином D у пациента с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых. Эндокринология, диабет [PubMed PMID: 27252860]

[45]

Li X, Liao L, Yan X, Huang G, Lin J, Lei M, Wang X, Zhou Z, Защитные эффекты 1-альфа-гидроксивитамина D3 на остаточную функцию бета-клеток у пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых ( LADA).Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 2009 июл; [PubMed PMID: 19488999]

[46]

Patoulias D, Manafis A, Mitas C, Avranas K, Lales G, Zografou I, Sambanis C, Karagiannis A, Ингибиторы котранспортера натрия-глюкозы 2 и риск диабетического кетоацидоза; от патофизиологии до клинической практики. Сердечно-сосудистая система [PubMed PMID: 29412120]

[47]

Ларссон Х.Э., Лернмарк Å, Вакцинация против диабета 1 типа.Журнал внутренней медицины. 2011 июн; [PubMed PMID: 21481019]

[48]

Manning SB, Pucci A, Batterham RL, Finer N, Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых, проявляющийся как диабет [PubMed PMID: 23881974]

[49]

Olsson L, Grill V, Midthjell K, Ahlbom A, Andersson T., Carlsson S, Смертность при аутоиммунном диабете у взрослых связана с плохим гликемическим контролем: результаты исследования HUNT.Уход за диабетом. 2013 Dec; [PubMed PMID: 24130367]

[50]

Перкинс Б.А., Брил В., Диабетическая невропатия: обзор методов диагностики. Клиническая нейрофизиология: официальный журнал Международной федерации клинической нейрофизиологии. 2003 июл; [PubMed PMID: 12842711]

[51]

Alam U, Jeziorska M, Petropoulos IN, Pritchard N, Edwards K, Dehghani C, Srinivasan S, Asghar O, Ferdousi M, Ponirakis G, Marshall A, Boulton AJM, Efron N, Malik RA, Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA ) связана с невропатией мелких волокон.Диабетическая медицина: журнал Британской диабетической ассоциации. 2019 сен; [PubMed PMID: 30575096]

[52]

Алам У, Асгар О., Петропулос И.Н., Езёрска М., Фадави Х., Пониракис Г., Маршалл А., Таваколи М., Боултон А.Дж., Эфрон Н., Малик Р.А., Невропатия мелких волокон у пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых. Уход за диабетом. 2015 июл; [PubMed PMID: 26106229]

[53]

Маддалони Э., Коулман Р.Л., Агбадже О., Баззетти Р., Холман Р.Р., Изменяющийся во времени риск микрососудистых осложнений латентного аутоиммунного диабета у взрослых по сравнению с диабетом 2 типа у взрослых: апостериорный анализ Проспективного исследования диабета в Великобритании 30- данные годового наблюдения (UKPDS 86).Ланцет. Диабет [PubMed PMID: 32032540]

[54]

Эрнандес М., Лопес К., Реал Дж., Валлс Дж., Ортега-Мартинес де Виктория Е., Васкес Ф., Рубинат Е., Гранадо-Касас М., Алонсо Н., Моли Т., Бетриу А., Лекубе А., Фернандес Е., Лесли Р. Д., Маурисио D, Доклинический атеросклероз сонных артерий у пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых (LADA), диабетом 2 типа и классическим диабетом 1 типа. Сердечно-сосудистая диабетология.2017 июл 28; [PubMed PMID: 28750634]

[55]

Napoli N, Strollo R, Defeudis G, Leto G, Moretti C, Zampetti S, D’Onofrio L, Campagna G, Palermo A, Greto V, Manfrini S, Hawa MI, Leslie RD, Pozzilli P, Buzzetti R, Sclerostin сыворотки и метаболизм костей при латентном аутоиммунном диабете у взрослых. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2018 1 мая; [PubMed PMID: 29506222]

Скрытый аутоиммунный диабет — StatPearls

Продолжение образовательной деятельности

Скрытый аутоиммунный диабет взрослых (LADA) — это аутоиммунный диабет, который начинается в зрелом возрасте и не требует инсулина для контроля гликемии по крайней мере в первые шесть месяцев после постановки диагноза.Он имеет общие генетические, иммунологические и метаболические особенности с сахарным диабетом (СД) как 1-го, так и 2-го типа. В этом упражнении рассматривается лечение латентного аутоиммунного диабета и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении этого состояния.

Цели:

Обрисовать эпидемиологию латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA).
Опишите достижения в патофизиологии латентного аутоиммунного диабета у взрослых.
Обзор оценки и лечения латентного аутоиммунного диабета у взрослых.
Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для взрослых пациентов с латентным аутоиммунным диабетом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Сахарный диабет (СД) — это спектр заболеваний, варьирующийся от классического инсулинопенического диабета 1 типа (СД1) с одной стороны до классического инсулинорезистентного диабета 2 типа (СД2) с другой.Латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA) — это форма СД с признаками как СД1, так и СД2, поэтому ее называют СД типа 1.5. В Японии используется синоним медленно прогрессирующего инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа (SPIDDM). Американская диабетическая ассоциация (ADA) относит LADA к СД1, который развивается медленнее, чем классическое заболевание, и не распознает его как особый тип СД. Всемирная организация здравоохранения называет LADA «медленно развивающимся диабетом, связанным с иммунитетом».

LADA по определению является болезнью взрослых.Общество иммунологии диабета (IDS) определило три критерия для диагностики LADA:

Возраст старше 35 лет
Положительные аутоантитела к бета-клеткам островков
Инсулино-независимость в течение как минимум первых 6 месяцев после первоначального диагноза

Несмотря на то, что этот набор критериев привлекателен, он подвергается сомнению, особенно потому, что выбор инсулина в качестве лечения в значительной степени зависит от врача.Он иммунологически подобен TIDM, поскольку присутствуют антитела к островковым бета-клеткам, хотя и в более низких титрах, а иммунная деструкция прогрессирует гораздо медленнее по сравнению с классическим TIDM. У большинства этих пациентов имеется гипергликемия, которая не является драматической, как СД1, и которая ошибочно диагностируется и лечится как СД2. Только позже стало понятно, что они плохо контролируются многими традиционными средствами, особенно сульфонилмочевиной, и в конечном итоге требуют инсулиновой терапии.

LADA сама по себе является гетерогенным заболеванием, при котором некоторые пациенты имеют высокие титры антител, низкий ИМТ и быстрее переходят на инсулиновую терапию, а другие имеют низкие титры антител, признаки инсулинорезистентности, такие как более высокий ИМТ, и медленнее прогрессируют до потребности в инсулине. .

Раннее распознавание LADA имеет первостепенное значение, поэтому используются соответствующие стратегии для задержки разрушения бета-клеток и уменьшения осложнений. В этой статье рассматриваются достижения в патофизиологии LADA и ее значение для оценки и лечения.

Этиология

LADA определяется генетическими факторами. Как и при T1DM, риск приобретения LADA наиболее высок у носителей определенных гаплотипов HLA. Гены HLA кодируют основные антигены гистосовместимости (MHC), которые выполняют важные иммунорегуляторные функции, и поэтому неудивительно, что LADA вызывается нарушением регуляции иммунитета.Однако факторы, провоцирующие аутоиммунитет, не установлены.

В отличие от СД2, исследований, посвященных роли факторов окружающей среды, таких как образ жизни, в LADA, очень мало. Причинами этого являются:

Необходимость измерения аутоантител у каждого недавно диагностированного взрослого пациента с диабетом для идентификации и классификации пациентов как LADA
Отсутствие сопоставимых когортных групп
Отсутствие информации об образе жизни, предшествующей заболеванию. Диагностика LADA
Неадекватный размер выборки пациентов с LADA в исследованиях повышает эффективность исследования.[1]

В нескольких исследованиях в этом отношении очевидно, что LADA разделяет несколько факторов риска, связанных с образом жизни, с T2DM, а именно: избыточная масса тела, большее соотношение талии и бедер, низкий вес при рождении, употребление двух или более подслащенных напитков. ежедневное и тяжелое курение. Эти факторы риска имеют большее значение в подгруппе LADA с более низкими титрами аутоантител и более высоким ИМТ. Хотя они слабее, они действуют даже для тех, у кого титры антител выше. Повышенная физическая активность, умеренное употребление алкоголя и потребление жирной рыбы оказывают защитное действие на риск LADA.[2] Две или более чашки кофе в день увеличивают риск LADA, в отличие от положительного эффекта, наблюдаемого при T2DM, но это наблюдение получено из одного исследования и требует подтверждения.

Эпидемиология

LADA — наиболее частая форма аутоиммунного СД у взрослых. Это также самая распространенная форма аутоиммунного диабета в целом. [3] Встречаются географические и этнические различия в заболеваемости. В многоцентровом исследовании Action LADA, проведенном в Европе, почти 10 процентов из 6000 взрослых с диабетом у взрослых имели аутоантитела к островковым клеткам.В Проспективном исследовании диабета Соединенного Королевства (UKPDS) положительные антитела среди лиц с предположительным диагнозом СД2 у взрослых составили 12 процентов. Точно так же исследования из Норвегии показали 10-процентную заболеваемость, тогда как исследования из Ближнего Востока, Кореи и Китая показали от 4 до 6 процентов. Даже в рамках отдельных исследований с участием нескольких центров наблюдались различия в заболеваемости между северными и южными широтами как в Европе, так и в Азии.

Большинство пациентов с LADA имеют положительный результат на аутоантитела с одним островком, причем антитело к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GADA) является наиболее преобладающим.Некоторые группы населения имеют разную распространенность различных аутоантител, и измерение только одной может недооценить распространенность LADA. Наблюдалось, что аутоантитела появляются и исчезают во время длительного наблюдения. В этих ситуациях следует учитывать роль аналитического вмешательства со стороны антиидиотипических антител. [4]

Описана форма латентного аутоиммунного диабета у молодых (LADY). [5] [6]

Патофизиология

Аутоиммунитет островковых бета-клеток предшествовал появлению LADA на несколько лет.Это наблюдалось почти у двух третей пациентов с LADA в проспективном исследовании, и было подтверждено, что аутоиммунитет является первым инсультом. За этим следует инсулинорезистентность, которая вызывает явную гипергликемию и диагноз аутоиммунного инсулиннезависимого СД. Оценка инсулинорезистентности (ИР) с помощью HOMA-IR показала, что пациенты с LADA имеют ИР, сходное с СД2, даже после коррекции ИМТ. Таким образом, патофизиология LADA включает как аутоиммунитет, так и метаболические нарушения ИР.[7]

У большинства пациентов с СД2 и у некоторых с ЛАДА и СД1 проявляются признаки метаболического синдрома (МетС). Независимо от глюкозы в качестве критерия MetS чаще встречался при СД2, чем при LADA. Когда были включены уровни глюкозы, MetS был выше при LADA, чем при TIDM. [8]

Патология поджелудочной железы:

Ткань поджелудочной железы человека с LADA и крысиной модели, имитирующей LADA, анализировали с использованием иммуногистохимии и ПЦР. Преобладающая инфильтрация макрофагов (CD68) была показана в островковых клетках, в отличие от T1DM, которые показали лимфоциты CD8T.Были группы островков с инфильтрацией и без нее. Сдвиг клеточного типа приводит к большей экспрессии секреции цитокинов интерлейкина 1 бета и снижению экспрессии TNF альфа в Т-лимфоцитах. Кроме того, маркер пролиферации ядерного антигена (PCNA) и противовоспалительный цитокин интерлейкин 10 (IL10) были повышены, в то время как апоптотические промоторы caspase3 и TUNEL были уменьшены. Результатом была повышенная транскрипция гена бета-клеток, более высокие уровни С-пептида, более медленное прогрессирование разрушения бета-клеток и более медленное начало LADA по сравнению с TIDM.[9]

Наличие более одного аутоантитела, связанного с диабетом (DAA), предсказывает более быстрое прогрессирование недостаточности бета-клеток. У пациентов с LADA чувствительность GADA в прогнозировании потребности в инсулине снижается у пожилых пациентов.

В китайском исследовании было показано, что одного только GADA было недостаточно для выявления всех случаев LADA, хотя он был наиболее распространенным. Это подчеркивает географическую и этническую изменчивость распределения DAA в LADA.

Антитела против глиадина (как IgA, так и IgG) увеличиваются в LADA по сравнению с T2DM, и нарушенный барьер слизистой оболочки кишечника может позволить антигенам окружающей среды получить доступ через пероральный путь и инициировать иммунологические события, вызывающие заболевание.Кроме того, как и в случае СД1, количество антител к ТПО увеличивается при LADA по сравнению с СД2. [10] [11]

Подтипы

LADA различаются титрами GADA, которые обратно пропорциональны ИМТ. [12]

Регуляторные Т-лимфоциты продуцируют белки, подобные белку 3 (FOXP3) фактора транскрипции, который подавляет аутоиммунитет. Гиперметилирование ДНК и снижение экспрессии FOXP3 снижает защиту от иммунного разрушения. Было показано, что FOXP3 и другие белки ниже в подтипе с высоким GADA по сравнению с подтипом с низким GADA, что указывает на более сильное разрушение бета-клеток в первом подтипе.[13] [14]

Класс IgG4 GADA более распространен при LADA, чем T1DM, и это дает иммунный ответ T-хелперов 2 лимфоцитов (Th3), что может быть одним из объяснений отсроченного начала диабета при LADA по сравнению с TIDM. . Другой причиной может быть сайт связывания GAD в молекуле GAD. В LADA больше амино-концевого связывания, тогда как при T1DM оно находится на карбокси-конце. Согласно UKPDS, у некоторых пациентов, которые были положительными по GADA даже через 5 лет, потребность в инсулине не увеличивалась, и специфичность эпитопа может объяснить это.Кроме того, подтип GADA с высоким сродством к антигену GAD65 предсказывает скорость отказа бета-клеток. [15]

Вариант антитела IA2A (256-760) чаще встречается в LADA и может оказаться полезным при его обнаружении. [16] [17]

В UKPDS и последующих исследованиях подгруппа СД2, отрицательная по островковым аутоантителам, имела Т-лимфоциты, иммунореактивные по отношению к антигенам островковых клеток. Аутоиммунитет у этих пациентов был более тяжелым, чем у пациентов с только аутоантителами. Они продемонстрировали более низкий ответ на стимулированный С-пептид и впоследствии потребовали инсулин раньше, чем группа СД2, без как антител, так и реактивных Т-клеток, создавая, таким образом, отдельную категорию T-LADA.[18] [19]

Воспалительные биомаркеры, связанные с ожирением, различаются при анализе сывороток от различных типов СД. Если эти результаты будут воспроизведены в более крупных популяциях, их полезность для диагностики и дифференциации LADA от T1DM и T2 DM в сочетании с тестированием на антитела может быть увеличена. [20]

LADA имеет общие иммунологические характеристики с T1DM и T2DM. В недавнем исследовании, посвященном анализу мононуклеарных клеток периферической крови из свежей крови, было показано, что LADA похож на T2DM по характеристикам антигенпрезентирующих клеток и количеству регуляторных B-лимфоцитов, тогда как он имитирует TIDM по количеству естественных клеток-киллеров.[21]

У пациентов с LADA существует положительная корреляция между ИМТ и интерлейкином 17, провоспалительным цитокином периферических В-лимфоцитов, участвующих в СД2 и ожирении. [22]

LADA имеет большее генетическое сходство с СД1, чем с СД2. Исследования показали, что некоторые типы HLA увеличивают, в то время как другие снижают риск LADA. [23] Число «аллелей риска» меньше у LADA, что объясняет более позднее начало заболевания. Генетические локусы, общие для СД1, связаны с LADA.К ним относятся область главного комплекса гистосовместимости (MHC), PTPN22 , Sh3B3 и INS . В недавно опубликованном исследовании ключевой аллель риска СД2 TCF7L2 реже встречался в случаях LADA; похоже, что этот локус может не играть роли в этиологии LADA. [24]

Единственное генетическое сходство с T2DM в локусе HNF1A не было воспроизведено в последующем исследовании теми же исследователями, которые вместо этого обнаружили сильный сигнал в локусе PFKFB3 во время знакового исследования ассоциации на уровне всего генома (GWAS).[25]

Последние данные не подтверждают независимые эффекты MHC класса I при LADA, в отличие от T1DM. [26]

Модуляция иммунореактивности Т-клеток может быть жизнеспособной терапевтической мишенью для LADA, как и TIDM.

Серьезные жизненные события, похоже, не спровоцировали развитие LADA, в отличие от детского СД1. [27]

Анамнез и физическое состояние

Пациенты с LADA могут иметь симптомы полиурии, полидипсии, никтурии, утомляемости, визуальных изменений, покалывания в ногах и потери веса или могут протекать бессимптомно.

Личный или семейный анамнез аутоиммунного заболевания должен вызывать подозрение, что у пациента с гипергликемией есть LADA или TIDM. [28]

Низкий вес при рождении в анамнезе является сильным фактором риска как для LADA, так и для T2DM. [29]

Факторами риска являются курение, употребление алкоголя, количество подслащенных напитков.

Для количественной оценки риска LADA необходимо выяснить и записать количество и тип физической активности и упражнений. [30]

Необходимо точно измерить артериальное давление.

Было предложено несколько диагностических инструментов для выявления пациентов с LADA.

Для выявления LADA у пациентов с диабетом старше 50 лет использовался диагностический инструмент скрининга с тремя критериями:

Низкий или нормальный ИМТ.
Уровень глюкозы в крови натощак 270 мг / дл или выше, HbA1C 10% или выше, несмотря на хорошее соблюдение режима лечения.
Потеря веса, несмотря на постоянную калорийность диеты.

Считается, что этот инструмент выявляет три четверти пациентов с LADA.[31]

Другой исследователь разработал шкалу клинического риска:

Возраст менее 50 лет.
Симптоматическая гипергликемия.
ИМТ менее 25 кг / м2.
Личный или семейный анамнез аутоиммунного заболевания

Два или более критерия при положительном результате дали чувствительность 90 процентов и специфичность 71 процент, в то время как менее двух критериев фактически исключили LADA. [32]

Хотя вышеупомянутые алгоритмы были описаны и подтверждены в некоторых исследованиях, необходимо отметить, что фенотипы LADA могут напоминать СД1 или СД2 и, следовательно, иметь нормальный или высокий ИМТ, соответственно, причем последний имеет более высокое кровяное давление и триглицериды, хотя на полпути между СД1 и СД2.[33]

У некоторых пациентов с LADA могут быть особенности MetS. На основании титров GADA описаны два фенотипа. LADA1 с ICA и высокими титрами GADA и фенотипом T1DM и LADA2 с более низкими титрами GADA, одним антителом и фенотипом T2DM. [34]

Пациенты с LADA обычно устойчивы к кетозу при первом диагнозе.

Оценка

Если у взрослого пациента наблюдается гипергликемия с симптомами или без и контролируется без потребности в инсулине в течение первых шести месяцев, следует рассмотреть возможность применения LADA.Положительные антитела к одному из островковых антигенов являются отличительной чертой LADA. Во всем мире наиболее широко используемыми островковыми аутоантителами является GADA. Другие включают IA-2A, который все больше ассоциируется с фенотипом LADA2, антитела к инсулину и антитело изоформы 8 переносчика цинка (ZnT8), которое встречается с различной частотой. LADA имеет больше других DAA, кроме GADA и IA2A, чем T1DM.

У пациентов с LADA уровень остаточного C-пептида обычно находится между пациентами с T1DM и T2DM.При СД1 С-пептид отсутствует при первом клиническом проявлении, а при СД2 часто повышен. Уровни C-пептида обратно коррелируют с титрами GADA. Стимулированный С-пептид имеет большую прогностическую ценность, чем уровень натощак. Среди изученных методов были проверены и признаны полезными тест на стимуляцию глюкагоном (GST) и тест на переносимость смешанной еды (MMTT). Первый вариант короче по продолжительности, но связан с преходящей тошнотой, в то время как второй занимает много времени, но не вызывает побочных эффектов.Измерение С-пептида предпочтительнее измерения инсулина, так как он имеет более длительный период полувыведения, не подвергается метаболизму в печени при первом прохождении и стабильный выведение из кровотока. Инсулин подвергается метаболизму в печени при первом прохождении, имеет переменный клиренс, гораздо более короткий период полувыведения, а экзогенно вводимый инсулин может искажать результаты. С-пептид является экономически эффективным при использовании в качестве начального теста для отличия LADA от T2DM, но его необходимо позже подтвердить тестом на антитела.В LADA MMTT также использовалась для выбора метода лечения и прогнозирования времени перехода к лечению с помощью инсулина. [35]

Типирование HLA обычно не используется при оценке LADA.

Все другие рутинные исследования других пациентов с СД следует проводить в LADA через рекомендуемые интервалы и в зависимости от клинической ситуации.

Анализы:

Глюкоза натощак
Гликозилированный гемоглобин (HbA1C)
Самоконтроль уровня глюкозы в крови (SMBG)
Измерения уровня глюкозы в крови (наилучший показатель вариабельности гликемии) ]
Липидный профиль
Расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ)
Креатинин сыворотки
Анализ мочи на экскрецию альбумина (точечный и 24-часовой образец с 9 тестами на периферический креатинин 9350003

Скрининг ретинопатии офтальмологом.

Если развиваются осложнения, связанные с диабетом, могут быть назначены другие тесты.

Лечение / ведение

После того, как диагноз LADA установлен, немедикаментозные методы лечения, включая диету с подсчетом углеводов и калорий, упражнения и меры предосторожности для предотвращения осложнений, аналогичны тем, которые используются у пациентов с СД1 и СД2. Поскольку LADA является неоднородным заболеванием, фармакологическое лечение должно быть индивидуальным, чтобы получить максимальное терапевтическое преимущество.

Фармакологическое лечение преследует две цели: (1) добиться хорошего гликемического контроля и (2) предотвратить или отсрочить осложнения. Приоритетом являются методы лечения, которые сохранят функцию бета-клеток. Инсулин был предпочтительным методом лечения LADA. Исследования показали сохранность функции бета-клеток, о чем свидетельствует поддержанный ответ на стимуляцию С-пептида, нормальный уровень HbA1C и снижение концентрации аутоантител. [36]

Сульфонилмочевины — плохой выбор для LADA. Они истощают бета-клетки инсулина, что проявляется в снижении уровня С-пептида, сохранении антител и более раннем переходе на инсулин.

Хотя метформин может первоначально помочь в контроле гликемии у пациентов с LADA с более высоким ИМТ, сам по себе он не может достичь второй и более важной цели — сохранения функции бета-клеток или замедления их разрушения.

Тиазолидиндионы обладают противовоспалительным действием на бета-клетки и могут продлевать их выживаемость и могут быть полезны при использовании на более ранней стадии LADA. Их также можно сочетать с инсулином. Розиглитазон — единственный препарат, изученный в LADA. [37] К сожалению, сердечно-сосудистые риски, связанные с этим препаратом, чрезвычайно ограничили его использование в последнее десятилетие.Необходимы более долгосрочные исследования других соединений этого класса, таких как пиоглитазон.

Ингибиторы DPP4 показали себя многообещающими сами по себе или в сочетании с инсулином для сохранения функции бета-клеток в LADA. Они влияют на метаболический контроль, увеличивая уровни GLP1 и других пептидов. Их основное действие заключается в повышении уровня GLP1, тем самым подавляя глюкагон и увеличивая секрецию инсулина после нагрузки глюкозой за счет активации рецепторов DPP4 в желудочно-кишечном тракте и головном мозге. Рецепторы DPP4 также были идентифицированы на поверхности Т-лимфоцитов, где они могут влиять на иммунную регуляцию.Это последнее действие может иметь значение для замедления иммунного разрушения бета-клеток в LADA. До сих пор эти исследования с ингибиторами DPP4 были либо недостаточно эффективными, либо краткосрочными. Хотя эта категория лекарств имеет потенциальную ценность, необходимы дополнительные исследования, прежде чем их регулярно рекомендовать пациентам с LADA. [38] [39] [40] [41] [42]

Исследование с использованием дулаглутида, агониста рецепторов GLP1, показало снижение уровней HbA1C и улучшение функции бета-клеток у пациентов с LADA с результатами, сравнимыми с T2DM.[43]

Польза от добавления витамина D к инсулину или ингибиторам DPP4 для улучшения гликемического контроля и сохранения функции бета-клеток была продемонстрирована в отдельных исследованиях. [44] [45]

Точно так же китайский травяной отвар в сочетании с инсулином дал положительные результаты. [41]

Ингибиторы SGLT2 не были хорошо изучены в LADA. Однако появились сообщения о некоторых случаях эугликемического кетоацидоза. Поэтому эта категория не рекомендуется. [46]

Нет исследований с одним метформином в LADA, и с пониманием как патогенеза LADA, так и фармакологического профиля метформина, последний не играет роли в качестве единственного агента для этого состояния.

Новое иммуномодулирующее лечение с использованием квасцов рекомбинантного человеческого GAD65 путем введения 3 инъекций по 4 мкг каждая в лимфатический узел в паху вместе с ежедневным пероральным приемом витамина D находится в фазе II исследования GADinLADA. В ходе исследования будет оцениваться влияние препарата на параметры функции бета-клеток в течение одного года. Это основано на обнадеживающих результатах испытаний DIAGNODE2 T1DM и Diamyd LADA, которые включали подкожную инъекцию препарата GAD 65 по 20 мкг на дозу в течение 2 доз с интервалом в один месяц.Отмечено несколько положительных изменений в иммунологической системе. Они включали сдвиг изотипов GADA на IgG3 / igG4, увеличение количества полезных цитокинов, увеличение FOXP3 и TGF-бета, все это способствовало ответу лимфоцитов Th3, большее количество регуляторных Т-лимфоцитов и снижение количества активированных Т-лимфоцитов, тем самым способствуя состоянию иммунной толерантности. Эти положительные эффекты сохранялись даже через четыре года. [47]

Некоторым пациентам с ожирением и СД бариатрическая хирургия (БС) проводится для снижения веса и контроля гликемии.Некоторые пациенты с предполагаемым СД2 и ожирением на самом деле имеют LADA. У таких пациентов BS вызывает успешную потерю веса, но неадекватный гликемический контроль после операции и ремиссия диабета, часто наблюдаемая при T2DM, отсутствуют в LADA, что подтверждает прогрессирующую недостаточность бета-клеток. Пациенты с LADA имеют повышенный послеоперационный риск кетоацидоза и требуют тщательного наблюдения. Некоторые эксперты даже предлагали скрининг на функцию бета-клеток перед БС, чтобы избежать разочарования в гликемическом контроле у всех пациентов с ожирением и СД.[48]

Дифференциальный диагноз

Основная проблема состоит в том, чтобы отличить пациентов с LADA от пациентов с T2DM, с чем его часто путают. По определению, у СД2 отсутствуют аутоантитела к компонентам островковых клеток, высокий уровень нормального или часто повышенного натощак и стимулированный С-пептид, и он не нуждается в инсулине в течение длительного периода. Если факторы риска СД2 снижены, есть хорошие шансы на контроль с помощью немедикаментозных мер с минимальными лекарствами или без них. Врачам следует рассмотреть возможность скрининга на LADA пациентов с СД2, у которых не достигается адекватный гликемический контроль в течение разумного периода времени, несмотря на соблюдение режима терапии.Это особенно верно, если они не страдают ожирением, не имеют признаков метаболического синдрома или у них или их родственников первой степени родства есть другие аутоиммунные заболевания, включая тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, целиакию, ревматоидный артрит или злокачественную анемию.

СД1 проявляется резко, часто с кетоацидозом, требует инсулина при обнаружении, имеет более одного аутоантитела и легко дифференцируется от LADA.

Иногда молодому человеку с диабетом зрелого возраста (MODY) ошибочно ставится диагноз TIDM, T2DM или LADA.MODY встречается редко, имеет сильный семейный анамнез, имеет остаточный C-пептид и отсутствует гуморальный и клеточный иммунитет к антигенам островковых клеток и, таким образом, может быть отличен от LADA.

Прогноз

Пациенты с LADA имеют смертность на уровне СД2, несмотря на более благоприятные метаболические параметры. В исследовании HUNT, которое на сегодняшний день является крупнейшим популяционным данными о смертности при аутоиммунном диабете (LADA), было показано, что гипергликемия была единственным значимым фактором, а не компонентами метаболического синдрома в определении смертности, которая была в основном из-за сердечно-сосудистых заболеваний.[49]

Само собой разумеется, что строгий гликемический контроль является ключом к улучшению прогноза при LADA.

Осложнения

Существуют доказательства того, что невропатия мелких волокон (SFN) возникает рано и с большей частотой при LADA по сравнению с T2DM, что связано с более высоким HbA1C и плохим гликемическим контролем. Пациенты с LADA имеют тяжелую SFN чаще, чем пациенты с СД2, совпадающими по возрасту и продолжительности. Однако поражение крупных нервных волокон не отличается от СД2.Рекомендуется, чтобы во время оценки пациента с LADA, тесты для обнаружения SFN были включены. Мелкие нервные волокна переносят боль и температурные ощущения, опосредуют потоотделение и регулируют тонус сосудов, тем самым контролируя кровоток. Тесты на SFN включают порог ощущения холода (CST), порог ощущения тепла (WST), плотность внутриэпидермальных нервных волокон (IENFD) и конфокальную микроскопию роговицы. Чувствительность исследований нервной проводимости (NCS) для диагностики SFN низкая и не рекомендуется.[50]

Существует окно возможностей, если оно обнаружено на ранней стадии, поскольку лечение гипергликемии может обратить вспять SFN и снизить заболеваемость. [51] [52]

Долгосрочное наблюдение за пациентами с LADA выявляет более низкий риск в первые девять лет, но более высокий риск микрососудистых осложнений в последующие годы по сравнению с T2DM даже после поправки на несколько факторов [53].

пациентов с LADA имеют такой же выраженный атеросклероз сонных артерий, как и СД1 и СД2, несмотря на лучший профиль сосудистого риска.[54]

Три исследования: исследование Botnia, исследование диабета Freemantle и исследование HUNT подтвердили увеличение сердечно-сосудистых заболеваний и смертности при LADA, как и при T2DM.

Таким образом, очевидно, что LADA связан как с микрососудистыми, так и с макрососудистыми осложнениями, такими как TIDM и T2DM.

Резорбция кости снижена при LADA, но механизмы отличаются от таковых при T2DM. [55]

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты с LADA нуждаются в понимании природы своего заболевания и важности строгого гликемического контроля для предотвращения микрососудистых и макрососудистых осложнений.

Жемчуг и другие проблемы

LADA — это форма DM, которая имеет общие черты как для T1DM, так и для T2DM.
Ранняя диагностика имеет первостепенное значение для начала соответствующего лечения и предотвращения осложнений.
Новые данные о патофизиологии LADA объясняют медленное прогрессирование разрушения бета-клеток.
Генетическое сходство как с СД1, так и с СД2 было выявлено в GWAS.
Тест на C-пептид, базальный или после смешанного приема пищи, может использоваться в качестве начального экономичного теста для скрининга пациентов с LADA, чтобы определить, какие пациенты нуждаются в подтверждающем тестировании на островковые аутоантитела.
Сульфонилмочевины — плохой выбор для LADA, поскольку они приводят к недостаточности бета-клеток и более быстрому переходу к инсулину.
Инсулин, ингибиторы DPP4 по отдельности и в комбинации с инсулином, тиазолидиндионами и агонистами рецепторов GLP1 показали многообещающие результаты в достижении гликемического контроля и сохранении функции бета-клеток.
Новые иммуномодулирующие методы лечения, такие как GAD65, вводимые в лимфатические узлы, проходят испытания и выглядят многообещающими.

Улучшение результатов команды здравоохранения

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире насчитывалось 422 миллиона человек с СД. Поскольку распространенность LADA среди населения с СД 2 типа составляет от 4 до 12 процентов в зависимости от населения, от 17 до 50 миллионов будут иметь LADA. В ближайшие годы это число, вероятно, будет расти в геометрической прогрессии.

Практикующий врач первичной медико-санитарной помощи (PCP), скорее всего, будет часто сталкиваться с пациентами с LADA, и должен быть вооружен знаниями и пониманием для быстрого распознавания и лечения этого состояния.

Эндокринолог принимает сложных и сложных пациентов и координирует лечение с лечащим врачом, офтальмологом, ортопедом и генетиком.

Лабораторная медицина консультирует по поводу целесообразности анализов, выполняет биохимические и серологические тесты и вовремя сообщает о них лечащему врачу.

Бариатрические хирурги должны иметь высокий индекс подозрения на LADA у людей с ожирением и диабетом и давать им советы относительно менее оптимального послеоперационного контроля гликемии.

Необходимы скоординированные усилия всех вышеперечисленных поставщиков медицинских услуг для достижения хорошего гликемического контроля, предотвращения или отсрочки осложнений и существенного снижения заболеваемости, смертности и затрат на здравоохранение. [Уровень 3]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.: Карлссон С. Этиология и патогенез латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) по сравнению с диабетом 2 типа. Front Physiol. 2019; 10: 320. [Бесплатная статья PMC: PMC6444059] [PubMed: 30971952]
2.: Löfvenborg JE, Andersson T, Carlsson PO, Dorkhan M, Groop L, Martinell M, Tuomi T., Wolk A, Carlsson S. Потребление жирной рыбы и риск латентного аутоиммунного диабета у взрослых. Nutr Диабет. 2014 20 октября; 4: e139. [Бесплатная статья PMC: PMC4216999] [PubMed: 25329601]
3.: Лаугесен Э., Остергаард Дж. А., Лесли Р. Д., Спикеры семинаров и семинаров Датской диабетической академии. Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых: современные знания и неопределенность. Diabet Med. 2015 июл; 32 (7): 843-52.[Бесплатная статья PMC: PMC4676295] [PubMed: 25601320]
4.: Xiang Y, Huang G, Shan Z, Pan L, Luo S, Yang L, Shi L, Li Q, Leslie RD, Zhou Z. Глутаминовая кислота Аутоантитела к декарбоксилазе являются доминирующими, но недостаточными для выявления у большинства китайцев взрослых с неинсулиновым диабетом, требующим аутоиммунного диабета: Китайское исследование LADA 5. Acta Diabetol. 2015 декабрь; 52 (6): 1121-7. [Бесплатная статья PMC: PMC4628082] [PubMed: 26239144]
5.: Захария С., Шарфи М.О., Насси С.С., Бано Г. Скрытый аутоиммунный диабет у молодежи.Clin Med (Лондон). Октябрь 2008 г .; 8 (5): 552-3. [Бесплатная статья PMC: PMC4953946] [PubMed: 18975494]
6.: McDonald TJ, Colclough K, Brown R, Shields B, Shepherd M, Bingley P, Williams A, Hattersley AT, Ellard S. Islet аутоантитела могут различать зрелость — начальный диабет у молодых (MODY) от диабета 1 типа. Diabet Med. 2011 сентябрь; 28 (9): 1028-33. [PubMed: 21395678]
7.: Chiu HK, Tsai EC, Juneja R, Stoever J, Brooks-Worrell B., Goel A, Palmer JP. Эквивалентная инсулинорезистентность при латентном аутоиммунном диабете у взрослых (LADA) и пациентов с диабетом 2 типа.Диабет Res Clin Pract. 2007 август; 77 (2): 237-44. [PubMed: 17234296]
8.: Хава М.И., Тиволет С., Маурисио Д., Алеманно И., Сиппонери Е., Коллиер Д., Хантер С., Баззетти Р., де Лейва А., Поццилли П., Лесли Р. Д., Группа действий LADA. Метаболический синдром и аутоиммунный диабет: действие LADA 3. Уход за диабетом. 2009 Янв; 32 (1): 160-4. [Бесплатная статья PMC: PMC2606853] [PubMed: 18945926]
9.: Jörns A, Wedekind D, Jähne J, Lenzen S. Патология поджелудочной железы при латентном аутоиммунном диабете у взрослых (LADA) у пациентов и в сравнении с моделью крыс LADA При сахарном диабете 1 типа.Сахарный диабет. 2020 Апрель; 69 (4): 624-633. [PubMed: 31974139]
10.: Кучера П., Новакова Д., Беханова М., Новак Дж., Тласкалова-Хогенова Х., Андел М. Глиадин, эндомизиальные и тироидные антитела у пациентов с латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA). Clin Exp Immunol. 2003 июл; 133 (1): 139-43. [Бесплатная статья PMC: PMC1808742] [PubMed: 12823288]
11.: Jin P, Huang G, Lin J, Yang L, Xiang B, Zhou W, Zhou Z. Высокий титр аутоантител к декарбоксилазе антиглутаминовой кислоты является сильным предиктором развития аутоиммунитета щитовидной железы у пациентов с диабетом 1 типа и латентным аутоиммунным диабетом у взрослых.Клин Эндокринол (Oxf). 2011 Май; 74 (5): 587-92. [PubMed: 21470281]
12.: Маруяма Т., Накагава Т., Касуга А., Мурата М. Гетерогенность среди пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых. Diabetes Metab Res Rev.2011, ноябрь; 27 (8): 971-4. [PubMed: 22069295]
13.: Wang X, Yang L, Cheng Y, Liang H, Hu J, Zheng P, Huang G, Zhou Z. Подавление факторов транскрипции Т-клеток при латентном аутоиммунном диабете у взрослых с высоким Титр антител к декароксилазе глутаминовой кислоты.Диабет Тер. 2019 июн; 10 (3): 917-927. [Бесплатная статья PMC: PMC6531551] [PubMed: 30895467]
14.: Li Y, Zhao M, Hou C, Liang G, Yang L, Tan Y, Wang Z, Yin H, Zhou Z, Lu Q. Аномальная ДНК метилирование CD4 + Т-клеток людей с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых. Диабет Res Clin Pract. 2011 ноя; 94 (2): 242-8. [PubMed: 21864931]
15.: Krause S, Landherr U, Agardh CD, Hausmann S, Link K, Hansen JM, Lynch KF, Powell M, Furmaniak J, Rees-Smith B, Bonifacio E, Ziegler AG, Lernmark А, Ахенбах П.Аффинность аутоантител к GAD у взрослых пациентов с латентным аутоиммунным диабетом, участников исследования вакцинации GAD65. Уход за диабетом. 2014 июн; 37 (6): 1675-80. [PubMed: 24598244]
16.: Найк Р.Г., Брукс-Уоррелл Б.М., Палмер Дж. Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых. J Clin Endocrinol Metab. 2009 декабрь; 94 (12): 4635-44. [PubMed: 19837918]
17.: Тиберти С., Джордано С., Локателли М., Бози Э, Боттаццо Г.Ф., Баззетти Р., Кучинотта Д., Галлуццо А., Фалорни А., Дотта Ф.Идентификация конструкции тирозинфосфатазы 2 (256-760) как нового чувствительного маркера для выявления островкового аутоиммунитета у пациентов с диабетом 2 типа: исследование неинсулиннезависимого аутоиммунного диабета (NIRAD) 2. Диабет. 2008 Май; 57 (5): 1276-83. [PubMed: 18332100]
18.: Liang H, Cheng Y, Tang W, Cui Q, Yuan J, Huang G, Yang L, Zhou Z. Клинические проявления и функция островковых β-клеток подтипа латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA): положительный ответ на Т-клеточные ответы при фенотипическом диабете 2 типа.Acta Diabetol. 2019 ноя; 56 (11): 1225-1230. [PubMed: 31367990]
19.: Goel A, Chiu H, Felton J, Palmer JP, Brooks-Worrell B. Ответы Т-клеток на островковые антигены улучшают выявление аутоиммунного диабета и выявляют пациентов с более тяжелыми поражениями бета-клеток при фенотипическом диабете 2 типа. Сахарный диабет. 2007 август; 56 (8): 2110-5. [PubMed: 17473222]
20.: Castelblanco E, Hernández M, Castelblanco A, Gratacòs M, Esquerda A, Molló À, Ramírez-Morros A, Real J, Franch-Nadal J, Fernández-Real D.Профиль низкоуровневых воспалительных маркеров может помочь дифференцировать пациентов с LADA, классическим диабетом типа 1 у взрослых и диабетом 2 типа. Уход за диабетом. 2018 Апрель; 41 (4): 862-868. [PubMed: 29358494]
21.: Сингх К., Мартинелл М., Луо З., Эспес Д., Столхаммар Дж., Сандлер С., Карлссон П.О. Клеточные иммунологические изменения у пациентов с LADA представляют собой смесь изменений, наблюдаемых у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Clin Exp Immunol. 2019 июль; 197 (1): 64-73. [Бесплатная статья PMC: PMC65
] [PubMed: 30843600]
22.: Бадал Д., Кумар Р., Пол М., Дайал Д., Бхансали А., Бхадада С.К., Кумар Р., Сачдева Н. Мононуклеарные клетки периферической крови пациентов с латентным аутоиммунным диабетом секретируют более высокие уровни провоспалительных цитокинов по сравнению с таковыми. с сахарным диабетом 1 типа после стимуляции in vitro аутоантигенами β-клеток. Индийский J Med Res. 2017 июнь; 145 (6): 767-776. [Бесплатная статья PMC: PMC5674547] [PubMed: 2
79]
23.: Zhang M, Lin S, Yuan X, Lin Z, Huang Z.Варианты HLA-DQB1 и HLA-DRB1 свидетельствуют о предрасположенности к латентному аутоиммунному диабету у взрослых: относительные предрасположенные эффекты среди групп аллелей. Гены (Базель). 2019 сен 13; 10 (9) [Бесплатная статья PMC: PMC6771152] [PubMed: 31540313]
24.: Мишра Р., Чеси А., Кузминер Д.Л., Хава, М.И., Брэдфилд, JP, Ходж К.М., Гай В.К., Хаконарсон Х. Минеральная плотность костной ткани в детском исследовании. Mauricio D, Schloot NC, Yderstrde KB, Voight BF, Schwartz S, Boehm BO, Leslie RD, Grant SFA. Относительный вклад локусов диабета 1 и 2 типа в генетическую этиологию развивающегося у взрослых, не требующего инсулина аутоиммунного диабета.BMC Med. 2017 Апрель 25; 15 (1): 88. [Бесплатная статья PMC: PMC5404312] [PubMed: 28438156]
25.: Cousminer DL, Ahlqvist E, Mishra R, Andersen MK, Chesi A, Hawa MI, Davis A, Hodge KM, Bradfield JP, Zhou K, Guy VC , Åkerlund M, Wod M, Fritsche LG, Vestergaard H, Snyder J, Højlund K, Linneberg A, Käräjämäki A, Brandslund I, Kim CE, Witte D, Sørgjerd EP, Brillon DJ, Pedersen O, Beck-Nielsen H, Grarup N , Pratley RE, Rickels MR, Vella A, Ovalle F, Melander O, Harris RI, Varvel S, Grill VER, Исследование минеральной плотности костной ткани в детстве.Hakonarson H, Froguel P, Lonsdale JT, Mauricio D, Schloot NC, Khunti K, Greenbaum CJ, Åsvold BO, Yderstrde KB, Pearson ER, Schwartz S, Voight BF, Hansen T, Tuomi T., Boehm BO, Groop L, Leslie RD , Грант SFA. Первое общегеномное исследование латентного аутоиммунного диабета у взрослых, проведенное ассоциацией, раскрывает новые идеи, связывающие иммунный и метаболический диабет. Уход за диабетом. 2018 ноя; 41 (11): 2396-2403. [Бесплатная статья PMC: PMC6196829] [PubMed: 30254083]
26.: Mishra R, Åkerlund M, Cousminer DL, Ahlqvist E, Bradfield JP, Chesi A, Hodge KM, Guy VC, Brillon DJ, Pratley RE, Rickels , Vella A, Ovalle F, Harris RI, Melander O, Varvel S, Hakonarson H, Froguel P, Lonsdale JT, Mauricio D, Schloot NC, Khunti K, Greenbaum CJ, Yderstrde KB, Tuomi T, Voight BF, Schwartz S, Boehm BO, Groop L, Лесли Р. Д., Грант SFA.Генетическая дискриминация между LADA и детским диабетом 1 типа в MHC. Уход за диабетом. 2020 Февраль; 43 (2): 418-425. [Бесплатная статья PMC: PMC6971787] [PubMed: 31843946]
27.: Rasouli B, Andersson T., Carlsson PO, Hjort R, Löfvenborg JE, Martinell M, Groop L, Tuomi T, Carlsson S. риск латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) и диабета 2 типа. Diabet Med. 2017 сентябрь; 34 (9): 1259-1263. [PubMed: 28632336]
28.: Хьорт Р., Альфредссон Л., Андерссон Т., Карлссон П.О., Гриль В., Груп Л., Мартинелл М., Расули Б., Сторм П., Туоми Т., Карлссон С.Семейный анамнез диабета 1 и 2 типа и риск латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA). Диабет Метаб. 2017 декабрь; 43 (6): 536-542. [PubMed: 28669512]
29.: Hjort R, Alfredsson L, Carlsson PO, Groop L, Martinell M, Storm P, Tuomi T., Carlsson S. Низкий вес при рождении связан с повышенным риском LADA и диабета 2 типа: результаты шведского исследования методом случай-контроль. Диабетология. 2015 ноя; 58 (11): 2525-32. [PubMed: 26208603]
30.: Лёфвенборг Дж. Э., Андерссон Т., Карлссон П. О., Дорхан М., Груп Л., Мартинелл М., Туоми Т., Волк А., Карлссон С.Потребление сладких напитков и риск латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) и диабета 2 типа. Eur J Endocrinol. 2016 декабрь; 175 (6): 605-614. [PubMed: 27926472]
31.: Monge L, Bruno G, Pinach S, Grassi G, Maghenzani G, Dani F, Pagano G. Клинически ориентированный подход повышает эффективность скрининга латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA) в большой клинической группе пациентов с диабетом старше 50 лет. Diabet Med. 2004 Май; 21 (5): 456-9. [PubMed: 15089790]
32.: Fourlanos S, Perry C, Stein MS, Stankovich J, Harrison LC, Colman PG. Инструмент клинического скрининга выявляет аутоиммунный диабет у взрослых. Уход за диабетом. 2006 Май; 29 (5): 970-5. [PubMed: 16644622]
33.: Молло А., Эрнандес М., Марсал Дж. Р., Эскерда А., Риус Ф, Бланко-Вака Ф, Вердагер Дж., Поццилли П., де Лейва А., Маурисио Д., Экшн LADA 8. Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых находится между типом 1 и типом 2: данные взрослых в одном регионе Испании. Diabetes Metab Res Rev.2013 сентябрь; 29 (6): 446-51. [PubMed: 23483713]
34.: Lohmann T, Kellner K, Verlohren HJ, Krug J, Steindorf J, Scherbaum WA, Seissler J. Титр и комбинация ICA и аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты различают два клинически различных типа латентных аутоиммунный диабет у взрослых (LADA). Диабетология. 2001 август; 44 (8): 1005-10. [PubMed: 11484077]
35.: Leighton E, Sainsbury CA, Jones GC. Практический обзор тестирования C-пептидов при диабете.Диабет Тер. 2017 июн; 8 (3): 475-487. [Бесплатная статья PMC: PMC5446389] [PubMed: 28484968]
36.: Брофи С., Дэвис Х, Маннан С., Брант Х, Уильямс Р. Вмешательства при латентном аутоиммунном диабете (LADA) у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2011, 7 сентября; (9): CD006165. [Бесплатная статья PMC: PMC6486159] [PubMed: 21
2]
37.: Zhou Z, Li X, Huang G, Peng J, Yang L, Yan X, Wang J. Розиглитазон в сочетании с инсулином сохраняет функцию островковых бета-клеток у взрослых — начало скрытого аутоиммунного диабета (LADA).Diabetes Metab Res Rev.2005 март-апрель; 21 (2): 203-8. [PubMed: 15386806]
38.: Pieralice S, Pozzilli P. Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых: обзор клинических последствий и лечения. Diabetes Metab J. 2018 декабрь; 42 (6): 451-464. [Бесплатная статья PMC: PMC6300440] [PubMed: 30565440]
39.: О’Нил К.С., Джонсон Дж. Л., Панак Р. Л.. Распознавание и соответствующее лечение латентного аутоиммунного диабета у взрослых. Diabetes Spectr. 2016 ноя; 29 (4): 249-252. [Бесплатная статья PMC: PMC5111528] [PubMed: 27899877]
40.: Awata T, Shimada A, Maruyama T, Oikawa Y, Yasukawa N, Kurihara S, Miyashita Y, Hatano M, Ikegami Y, Matsuda M, Niwa M, Kazama Y, Tanaka S, Kobayashi T. Возможная долгосрочная эффективность Ситаглиптин, ингибитор дипептидилпептидазы-4, для лечения медленно прогрессирующего диабета 1 типа (SPIDDM) на стадии инсулинозависимости: открытое рандомизированное контролируемое пилотное исследование (SPAN-S). Диабет Тер. 2017 Октябрь; 8 (5): 1123-1134. [Бесплатная статья PMC: PMC5630555] [PubMed: 28929327]
41.: Zhu LQ, Liu YH, Huang M, Wei H, Liu Z.[Исследование улучшения функции островковых бета-клеток у пациентов с латентным аутоиммунным сахарным диабетом у взрослых, проведенное интегративной китайской и западной медициной]. Чжунго Чжун Си Йи Цзе Хе За Чжи. 2004 июл; 24 (7): 581-4. [PubMed: 15307692]
42.: Д’Алессио Д.А., Денни А.М., Хермиллер Л.М., Приджен Р.Л., Мартин Дж.М., Тарп В.Г., Сайлан М.Л., Хе Й., Даннинг Б.Э., Фоли Дж. Э., Пратли Р. Э.. Лечение ингибитором дипептидилпептидазы-4 вилдаглиптином улучшает функцию островковых клеток натощак у субъектов с диабетом 2 типа.J Clin Endocrinol Metab. 2009 Янв; 94 (1): 81-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2630874] [PubMed: 18957505]
43.: Поццилли П., Лесли Р.Д., Петерс А.Л., Баззетти Р., Шанкар С.С., Миличевич З., Паво I, Лебрек Дж., Мартин С., Шлут, Северная Каролина. Лечение дулаглутидом приводит к эффективному контролю гликемии при латентном аутоиммунном диабете у взрослых (LADA): апостериорный анализ исследований AWARD-2, -4 и -5. Диабет ожирения Metab. 2018 июн; 20 (6): 1490-1498. [PubMed: 29377522]
44.: Rapti E, Karras S, Grammatiki M, Mousiolis A, Tsekmekidou X, Potolidis E, Zebekakis P, Daniilidis M, Kotsa K.Комбинированное лечение ситаглиптином и витамином D пациента с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых. Эндокринол, диабет, метаболизм, 2016; 2016: 150136. [Бесплатная статья PMC: PMC4888610] [PubMed: 27252860]
45.: Li X, Liao L, Yan X, Huang G, Lin J, Lei M, Wang X, Zhou Z. Защитные эффекты 1-альфа-гидроксивитамина D3 об остаточной функции бета-клеток у пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых (LADA). Diabetes Metab Res Rev. Июль 2009; 25 (5): 411-6. [PubMed: 19488999]
46.: Patoulias D, Manafis A, Mitas C, Avranas K, Lales G, Zografou I, Sambanis C, Karagiannis A. Ингибиторы котранспортера 2 натрия и глюкозы и риск диабетического кетоацидоза; от патофизиологии до клинической практики. Cardiovasc Hematol Disord Drugs Targets. 2018; 18 (2): 139-146. [PubMed: 29412120]
47.: Larsson HE, Lernmark Å. Вакцинация против диабета 1 типа. J Intern Med. 2011 июн; 269 (6): 626-35. [Бесплатная статья PMC: PMC3101273] [PubMed: 21481019]
48.: Мэннинг С.Б., Пуччи А., Баттерхэм Р.Л., Файнер Н. Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых, проявляющийся как «рецидив» диабета после бариатрической хирургии: отчет о случае. Уход за диабетом. 2013 август; 36 (8): e120. [Бесплатная статья PMC: PMC3714484] [PubMed: 23881974]
49.: Olsson L, Grill V, Midthjell K, Ahlbom A, Andersson T., Carlsson S. Смертность при аутоиммунном диабете у взрослых связана с плохим гликемическим контролем: результаты исследования HUNT. Уход за диабетом. 2013 декабрь; 36 (12): 3971-8.[Бесплатная статья PMC: PMC3836133] [PubMed: 24130367]
50.: Перкинс Б.А., Брил В. Диабетическая невропатия: обзор, в котором особое внимание уделяется диагностическим методам. Clin Neurophysiol. 2003 июл; 114 (7): 1167-75. [PubMed: 12842711]
51.: Alam U, Jeziorska M, Petropoulos IN, Pritchard N, Edwards K, Dehghani C, Srinivasan S, Asghar O, Ferdousi M, Ponirakis G, Marshall A., Boulton AJM, Efron NJM, Efron Малик Р.А. Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) связан с невропатией мелких волокон.Diabet Med. 2019 сентябрь; 36 (9): 1118-1124. [PubMed: 30575096]
52.: Алам У., Асгар О., Петропулос И.Н., Езёрска М., Фадави Х., Пониракис Г., Маршалл А., Таваколи М., Бултон А.Дж., Эфрон Н., Малик Р.А. Невропатия мелких волокон у пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых. Уход за диабетом. 2015 июл; 38 (7): e102-3. [Бесплатная статья PMC: PMC4876746] [PubMed: 26106229]
53.: Маддалони Э., Коулман Р.Л., Агбадже О., Баззетти Р., Холман Р.Р. Изменяющийся во времени риск микрососудистых осложнений при латентном аутоиммунном диабете у взрослых по сравнению с диабетом 2 типа у взрослых: ретроспективный анализ данных 30-летнего наблюдения, проведенного в Проспективном исследовании диабета в Великобритании (UKPDS 86).Ланцет Диабет Эндокринол. 2020 Март; 8 (3): 206-215. [PubMed: 32032540]
54.: Эрнандес М., Лопес К., Реал Дж., Валлс Дж., Ортега-Мартинес де Виктория Е., Васкес Ф., Рубинат Е., Гранадо-Касас М., Алонсо Н., Моли Т., Бетриу А, Lecube A, Fernández E, Leslie RD, Mauricio D. Доклинический атеросклероз сонных артерий у пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых (LADA), диабетом 2 типа и классическим диабетом 1 типа. Кардиоваск Диабетол. 2017 28 июля; 16 (1): 94. [Бесплатная статья PMC: PMC5532780] [PubMed: 28750634]
55.: Napoli N, Strollo R, Defeudis G, Leto G, Moretti C, Zampetti S, D’Onofrio L, Campagna G, Palermo A, Greto V, Manfrini S, Hawa MI, Leslie RD, Pozzilli P, Buzzetti R., Исследовательские группы NIRAD (NIRAD 10) и Action LADA. Склеростин сыворотки и метаболизм костей при латентном аутоиммунном диабете у взрослых. J Clin Endocrinol Metab. 2018 01 мая; 103 (5): 1921-1928. [PubMed: 29506222]

Относительный вклад локусов диабета типа 1 и типа 2 в генетическую этиологию развивающегося у взрослых, не требующего инсулина аутоиммунного диабета | BMC Medicine

Мы хотели бы поблагодарить JDRF, Немецкий исследовательский совет (DFG: SFB 518, A1), Немецкий диабетический фонд и EUFP5 (Action LADA) за предоставленные образцы для этого исследования.В этом исследовании используются данные, полученные консорциумом Wellcome Trust Case Control Consortium. Полный список исследователей, внесших вклад в сбор данных, доступен на сайте www.wtccc.org.uk. Финансирование проекта было предоставлено Wellcome Trust в рамках гранта 076113.

Исследование минеральной плотности костной ткани в детстве — это многоцентровое продольное исследование наращивания костной ткани у здоровых детей. Авторы перечислены ниже:

Хайди Дж. Калкварф, доктор философии ¹; Джоан М. Лаппе, доктор философии ²; Vicente Gilsanz, MD ³; Шэрон Э.Оберфилд, Мэриленд ⁴; Джон А. Шеперд, доктор философии ⁵, Андреа Келли, доктор медицины ^6,7, Бабетт С. Земель, доктор философии ^6,8

¹ Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, Цинциннати; ² Отделение эндокринологии, Медицинский факультет, Университет Крейтон, Омаха; ³ Отделение радиологии детской больницы Лос-Анджелеса, Лос-Анджелес; ⁴ Отделение детской эндокринологии, диабета и метаболизма, Отделение педиатрии, Медицинский центр Колумбийского университета, Нью-Йорк; ⁵ Отделение радиологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Сан-Франциско; ⁶ Кафедра педиатрии Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета, Филадельфия; ⁷ Отделение эндокринологии и диабета, Детская больница Филадельфии, Филадельфия; ⁸ Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Детская больница Филадельфии, Филадельфия.

Финансирование

SFAG поддерживается Национальным институтом здравоохранения (R01 DK085212) и кафедрой исследований диабета Дэниела Б. Берка. DM поддерживается CIBERDEM, Instituto de Salud Carlos III (Испания).

Наличие данных и материалов

Наборы данных, созданные и / или проанализированные в ходе текущего исследования, не являются общедоступными до завершения R01 DK085212, но доступны у соответствующего автора по разумному запросу.

Работы авторов

Концепция и дизайн исследования: RM, AC, DLC, MIH, JPB, KMH, VCG, HH, DM, NCS, KBY, BFV, SS, BOB, RDL и SFAG. Анализ и интерпретация данных: RM, AC, DLC, JPB, BFV и SFAG. Ресурсы: MIH, HH, DM, NCS, KBY, BFV, SS, BOB, RDL и SFAG. Составление и критическая редакция рукописи: RM, AC, DLC, BOB, RDL и SFAG. Получено финансирование: SS, BOB, RDL и SFAG. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию рукописи.RM, AC, DLC, BOB, RDL и SFAG являются гарантами этой работы и, как таковые, имеют полный доступ ко всем данным в исследовании и несут ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Информация об авторах

Nanette C. Schloot находится в отпуске в Немецком диабетическом центре и в настоящее время работает в Lilly Deutschland, Бад-Хомбург, Германия.Ванесса С. Гай в настоящее время работает в Science 37 Inc.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Согласие на публикацию

Не применимо.

Утверждение этических норм и согласие на участие

Исследование было одобрено Национальным комитетом по этике исследований Великобритании, а также Университетским медицинским центром Ульма, больницей Universitari Germans Trias i Pujol, Немецким диабетическим центром в Дюссельдорфе, университетской больницей Оденсе и Детской больницей Филадельфии.

Примечание издателя

Springer Nature сохраняет нейтралитет в отношении юрисдикционных претензий на опубликованных картах и институциональной принадлежности.

(PDF) Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) ассоциируется с невропатией мелких волокон

7. Майхилл П., Дэвис В.А., Брюс Д.Г., Маккей И.Р., Зиммет П., Дэвис TME. Хронические осложнения и

смертность среди местных пациентов с латентным аутоиммунным диабетом у взрослых: исследование Fremantle

Diabetes Study.Diabetic Med 2008; 25: 1245-1250.

8. Исомаа Б., Альмгрен П., Хенрикссон М., Таскинен М.Р., Туоми Т., Груп Л. и др. Sarelin L: Хронические

осложнения у пациентов с медленно прогрессирующим аутоиммунным диабетом 1 типа (LADA). Diabetes Care

1999; 22: 1347-1353.

9. Циглер Д., Папанас Н., Живов А., Аллгейер С., Винтер К., Зиглер И. и др. Раннее обнаружение потери нервных волокон

с помощью конфокальной микроскопии роговицы и биопсии кожи при недавно диагностированном диабете 2 типа.Диабет

2014; 63: 2454-2463.

10. Таваколи М., Миту-Преториан М., Петропулос И.Н., Фадави Х., Асгар О., Алам У и др. Конфокальная микроскопия роговицы

выявляет раннюю регенерацию нервов при диабетической невропатии после одновременной трансплантации поджелудочной железы

и почки. Диабет 2013; 62: 254-260.

11. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, Freeman R, Horowitz M, Kempler P et al. Диабетические невропатии:

обновленных определений, диагностических критериев, оценки степени тяжести и лечения.Уход за диабетом

2010; 33: 2285-2293.

12. Фурланос С., Перри С., Стейн М.С., Станкович Дж., Харрисон Л.С., Колман П.Г. Инструмент клинического скрининга

выявляет аутоиммунный диабет у взрослых. Уход за диабетом 2006; 29: 970-975.

13. Алам У, Езёрска М., Петропулос И.Н., Асгар О., Фадави Х., Пониракис Г. и др. Диагностическая ценность конфокальной микроскопии

роговицы и плотности внутриэпидермальных нервных волокон при диабетической невропатии. PLoS

ONE 2017; 12: e0180175.

14. Tesfaye S, Boulton AJM, Dyck PJ, Freeman R, Horowitz M, Kempler P et al. Диабетические невропатии:

Обновление определений, диагностических критериев, оценки степени тяжести и лечения. Уход за диабетом

2010; 33: 2285-2293.

15. Андерсен С.Д., Беннет Л., Нистром Л., Линдблад Ю., Линдхольм Е., Груп Л. и др. Более низкий гликемический контроль

у пациентов с LADA, чем у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, несмотря на более длительный курс инсулинотерапии.

Диабетология 2013; 56: 252-258.

16. Gottsäter A, Landin-Olsson M, Lernmark Å, Fernlund P, Sundkvist G. Антитела к островковым клеткам

связаны с недостаточностью β-клеток также у взрослых страдающих ожирением пациентов с диабетом. Acta Diabetol 1994; 31: 226-

231.

17. Tesfaye S, Stevens LK, Stephenson JM, Fuller JH, Plater M, Ionescu-Tirgoviste C et al. Распространенность

диабетической периферической нейропатии и ее связь с гликемическим контролем и потенциальными факторами риска: исследование

EURODIAB IDDM Complications Study.Diabetologia 1996; 39: 1377-1384.

18. Харрис М., Истман Р., Коуи С. Симптомы сенсорной нейропатии у взрослых с NIDDM в населении США

. Уход за диабетом 1993; 16: 1446-1452.

19. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SEM, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, Witte DR, Fuller

JH: Факторы сосудистого риска и диабетическая невропатия. N Engl J Med 2005; 352: 341-350.

20. Ро МО, Юнг Ч., Ким Бай, Мок Джо, Ким Ч. Распространенность и характеристики скрытого аутоиммунного диабета

у взрослых (LADA) и его связь с хроническими осложнениями в клиническом отделении

университетской больницы в Корее.Acta Diabetol 2013; 50: 129-134.

Страница не найдена | HBM4EU

Уведомление о защите данных

Все партнеры HBM4EU привержены принципам конфиденциальности пользователей.

Защита физических лиц в отношении обработки персональных данных, собранных в контексте веб-сайта HBM4EU, регулируется Регламентом (ЕС) № 45/2001 Европейского парламента и Совета от 18 декабря 2000 г., поскольку эта деятельность регулируется ответственность Европейского агентства по окружающей среде.

Веб-сайт HBM4EU — наш самый важный инструмент коммуникации. Здесь мы сообщаем общую информацию о проекте, приоритетных веществах, результатах исследований, технических руководствах, обновлениях на местах, нашей работе, результатах, тренингах, а также мероприятиях.

Некоторые из услуг, предлагаемых на нашем веб-сайте, требуют обработки ваших личных данных, таких как регистрация на мероприятия и тренинги, отправка контактных форм в соответствующие органы проекта и отправка запросов через Механизм быстрого реагирования.В таких случаях конкретная информация об обработке предоставляется посредством электронных писем или уведомлений о конкретном событии / случае.

Здесь мы даем вам общий обзор некоторых способов обработки ваших личных данных на этом веб-сайте, включая использование файлов cookie и социальных сетей.

Ваши личные данные и наш сайт

HBM4EU собирает вашу личную информацию только в той мере, в какой это необходимо для выполнения конкретной цели, связанной с задачами проекта.
Мы не используем эту информацию повторно для других целей, отличных от заявленных.
Мы принимаем меры, чтобы гарантировать актуальность и безопасную обработку ваших данных.
При определенных условиях, изложенных в законе, мы можем раскрывать вашу информацию третьим лицам (например, Европейскому бюро по борьбе с мошенничеством, Счетной палате или правоохранительным органам), если это необходимо и соразмерно законным конкретным целям.
Никакие личные данные не передаются третьим лицам в целях прямого маркетинга.
В отношении данных, обрабатываемых ЕЭЗ, вы имеете право на доступ к вашей личной информации, на ее исправление и право в любое время обратиться к Европейскому надзорному органу по защите данных (EDPS), если вы считаете, что ваши права на защиту данных был нарушен.
Мы не храним вашу личную информацию дольше, чем это необходимо для целей, для которых мы ее собрали.
Однако мы можем хранить вашу информацию в течение более длительного периода для исторических, статистических или научных целей с соответствующими гарантиями.

Цель (и) обработки

Ваши личные данные собираются и обрабатываются в целях координации, организации и управления проектом; в частности:

Контактные формы: веб-сайт HBM4EU предоставляет возможность связаться с органами проекта, такими как координатор проекта, Центр знаний или контактное лицо для заинтересованных сторон. Здесь ваше имя, адрес электронной почты и сообщение пересылаются соответствующему органу, с которым вам нужно связаться и отправить контактную форму.Затем ваши личные данные обрабатываются партнером, с которым вы связались; для получения подробной информации об обработке, выполняемой этим партнером, свяжитесь с ним.
Регистрация на семинары или обучение: например, создание списков контактов, рассылка пригласительных писем, составление списков присутствия участников, создание бейджей для доступа к местам проведения семинаров / тренингов, составление и публикация протоколов и / или отчетов, списков новостей и действий, руководство и публикация опросов обратной связи, создание и управление списками рассылки для будущих встреч, новостей и / или публикаций, изображений, презентаций в контексте встречи, а также для целей связи и информационных бюллетеней; в таких случаях вы можете запросить отказ, если вы предпочитаете, чтобы ваше изображение не записывалось и не публиковалось с помощью каких-либо средств поддержки.
Механизм быстрого реагирования: HBM4EU предоставляет механизм быстрого реагирования, который позволяет политикам на национальном и европейском уровнях отправлять запросы на получение конкретной информации в Консорциум HBM4EU. Предоставленные персональные данные, такие как имя, контактная информация и название учреждения, в этом случае направляются непосредственно идентифицированному и указанному партнеру (ам) по проекту, который несет ответственность за обработку запросов быстрого ответа. Вы будете проинформированы во время процесса.
Онлайн-опросы: веб-сайт HBM4EU предоставляет онлайн-опросы, которые периодически проводятся в соответствии с планированием проекта. Эти опросы доводятся до сведения соответствующих участников с конкретной информацией об обработке данных, относящейся к соответствующему обследованию. HBM4EU несет ответственность только за конфиденциальность данных опросов, созданных и обслуживаемых веб-сайтом HBM4EU.

Единственные собираемые и обрабатываемые персональные данные — это информация, которую вы предоставляете в связи с вашим участием, регистрацией или отправкой формы.

Информация может относиться ко всем или части следующих данных: ваша должность, имя, профессиональные контактные данные (адрес электронной почты, номер (а) телефона (прямой и мобильный), имя и адрес работодателя).

Ваши личные данные обрабатываются автоматически для управления и администрирования проекта и вашего запроса, например для создания сообщений электронной почты и т. д.

Получатели обработанных данных

Для целей, описанных выше, доступ к вашим личным данным предоставляется следующим лицам без ущерба для возможной передачи органам, отвечающим за задачи мониторинга или проверки в соответствии с законодательством Европейского Союза:

Команда HBM4EU, отвечающая за конкретную задачу;
Председатель и секретарь семинара / тренинга / контактного лица и ответственные менеджеры проекта HBM4EU;
Для поддержания работоспособности сети участников список контактов участников распределяется между участниками; аналогично, отчет / протокол семинара, включая список присутствующих, передается участникам и распространяется среди всех организаций, представленных на семинаре;
Имя, профиль и презентации, если они предоставлены докладчиком добровольно, будут отображаться на веб-сайте HBM4EU.

Документы и материалы, подготовленные в связи с собраниями, также могут быть раскрыты для общественности в соответствии с положениями Регламента (ЕС) № 1049/2001 Европейского парламента и Совета от 30 мая 2001 г. относительно доступа общественности к документам.

Никакие личные данные не передаются третьим лицам в целях прямого маркетинга.

Ваши права при обработке ваших персональных данных

Когда ваша личная информация обрабатывается HBM4EU, вы имеете право знать об этом.

Вы имеете право получить доступ к информации и незамедлительно исправить ее, если она является неточной или неполной.

Вы можете попросить заблокировать его при определенных обстоятельствах.

Вы также можете возразить против его обработки, если считаете, что обработка является несправедливой и незаконной, и потребовать ее удаления.

Вы можете потребовать, чтобы любые из вышеуказанных изменений были доведены до сведения других сторон, которым были раскрыты ваши данные.

Вы также имеете право не подвергаться автоматическим решениям (принимаемым исключительно машинами), влияющим на вас, как это определено законом.

Эти права изложены в статьях с 13 по 19 действующего Регламента о защите данных (ЕС) № 45/2001.

Как реализовать свои права на защиту данных в HBM4EU

Если HBM4EU обрабатывает ваши личные данные, и вы хотите воспользоваться своими правами на защиту данных, отправьте нам письменный запрос.
Вы можете отправить свой запрос в HBM4EU по электронной почте [email protected]
Ваш запрос должен содержать подробное описание данных, к которым вы хотите получить доступ.
Вы должны предоставить копию документа, удостоверяющего личность, для подтверждения вашей личности, например, паспорт, удостоверение личности или водительские права. Документ должен содержать идентификационный номер, страну выдачи, срок действия и ваше полное имя.
Любые другие данные, содержащиеся в копии документа, удостоверяющего личность (например, фотография, личные характеристики, дата и место рождения, адрес), не будут обрабатываться и, таким образом, могут быть скрыты.
Использование нами информации, содержащейся в копии вашего документа, удостоверяющего личность, строго ограничено: данные будут использоваться только для подтверждения вашей личности.
Документ будет храниться не более трех месяцев с даты получения вашего запроса.

Уведомление об авторских правах

TBA

Заявление об ограничении ответственности

Европейская инициатива по биомониторингу человека (HBM4EU) не принимает на себя никаких обязательств или обязательств в отношении информации на этом сайте, и эта информация не обязательно отражает официальное мнение HBM4EU или других органов и учреждений Европейского сообщества.

Материал на этом сайте не обязательно является исчерпывающим, полным, точным или актуальным и может содержать ссылки на внешние сайты, которые инициатива HBM4EU не контролирует и за которые она не несет ответственности. Ни Европейская инициатива по биомониторингу человека (HBM4EU), ни какое-либо лицо или компания, действующие от имени Инициативы, не несут ответственности за содержание этого веб-сайта и возможное его использование.

Мы делаем все возможное, чтобы веб-сайт работал бесперебойно.Однако HBM4EU не несет ответственности и не будет нести ответственность за временную недоступность веб-сайта из-за технических проблем, не зависящих от нас.

Наша цель — предоставлять своевременную и точную информацию. Если нам будут доведены ошибки, мы постараемся их исправить.

Политика в отношении файлов cookie

Вы можете найти здесь Политику использования файлов cookie.

Он оцинкованный, из чего он сделан и какие особенности типов кузова.Кузов Lada Grant Liftbek, особенности Lada Granta Liftback Lada Lada Grant Lifbec Gincan Lie Body

«Лада-Веста» — российский автомобиль В-класса, разработанный совместно с зарубежными инженерами на АвтоВАЗе. По сути, это наша первая марка, которая на равных может конкурировать с немецкими и корейскими машинами. Но, несмотря на сотрудничество с иностранцами, много споров идет вокруг качества сборки «Вестей» и уровня защиты кузова. Один из самых частых вопросов — оцинковка кузова «Лада-Вести» или нет.В сегодняшней статье мы попробуем разобраться.

Методы защиты

Цинк используется для защиты металла от коррозии. Это цветной металл с отрицательным потенциалом. Что это означает? При эксплуатации сначала разрушается слой цинка, спасает покрытие под ним. Элемент не дает ржавчине быстро распространяться, принимая на себя весь удар. Таким образом, чем толще слой цинка, тем лучше защита. Но многое зависит от способа нанесения. Тело леди Вести оцинковано, о методах защиты металла мы узнаем во время рассказа.

Горячий метод

Самый качественный, но дорогой метод цинкования. В чем его суть? Тело целиком помещается в цинковую ванну с температурой около 500 градусов. Металл равномерно покрыт защитным слоем.

Цинк проникает во все полости. Специалисты утверждают, что это самый правильный и надежный способ защиты. Но процесс довольно сложный и требует огромных денежных затрат. В основном такая технология практикуется на машинах премиум-класса. Это «Бентли», «Порше», «Либоргини» и так далее (тоже «Вольво» с такой трактовкой).На автомобиле Лада-Веста кузов таким способом не обрабатывается. Это существенно сказалось бы на стоимости машины, что снизило бы ее популярность.

Galvanica

В чем суть этого метода? Операция заключается в использовании ионов цинка, которые осаждаются на теле с отрицательной полярностью. В методе используется энергия постоянного электрического тока. Ионы цинка заряжены положительно, а тело отрицательно. Таким образом, защитные частицы равномерно покрываются металлом, защищая его от коррозии в будущем.На каких машинах применяется метод гальваники? Это немецкие «Мерседесы», BMW, японские Honda, Toyota, а также Mitsubishi. Корейцы из концерна Hyundai тренируются на гальванике. Но «КИА» использует технологию цинкометал. Это покрытие состоит из двух слоев. Используется в основном на Optima и Serato.

Холодный цинк

В отличие от горячего способа, здесь корпус не помещается в ванную комнату. Цинк наносится из пульверизатора.

Процесс обработки идентичен покраске.Метод очень простой и экономичный. Используется такими производителями:

«Шевроле».
«КИА» (ниже С-класс).
ВАЗ (в т.ч. «Лада Веста»).

Металл корпуса после такой обработки защищен от коррозии. Но у этого метода есть свои минусы. Так что, если невозможно добиться такого равномерного и прочного покрытия, как горячее.

Особенности обработки «Вести»

Оцинкованный кузов «Лада Вести» или нет, мы уже знаем.Обработана холодным методом. Но стоит отметить, что этого цинка нет на всей поверхности. После обработки остается масса скрытых полостей, в том числе и салон. Для защиты таких участков на заводе используется антикоррозионная грунтовка. Производитель называет эту технологию катафорезом.

Как сообщает компания «АвтоВАЗ», Веста обрабатывает этот грунт в два слоя. Это позволяет полностью исключить доступ воздуха в полость между поврежденной ЛКП и металлом.

Слои краски

Для защиты «Ладо-Весты» от коррозии производитель окрашивает ее в пять слоев. Первый — цинк, нанесенный Холодным методом. Вторая и третья — антикоррозийная грунтовка. Наносится, как мы уже говорили ранее, в два слоя.

Далее идет основная эмаль. Финишный слой — прозрачный лак. Таким образом, общая толщина слоев составляет 90-100 мкм. Среди них десять микрон занимает цинк. Но ввиду неровности покрытия может уменьшиться до восьми.

Хватит ли?

Наряду с вопросом о том, оцинкован ли кузов Лада-Вести, многих интересует срок действия этой защиты. Сам производитель предоставляет гарантию сроком на шесть лет. Перед запуском в серийное производство такой кузов прошел испытания в боксе с соляным туманом. В этом помещении тело находилось около двух с половиной месяцев. Как показал результат, кузов «Лада-Вести» отлично справился с испытанием. Но как долго металл прослужит после гарантийного срока? Специалисты проводят свои расчеты.Если сто микрон цинк схватится за 80-100 лет, то заводской слой в 8-10 микрон прослужит лет семь-десять. Что делать по истечении этого срока? Необходимо регулярно следить за состоянием ЛКП и принимать профилактические меры. О них мы расскажем дальше.

Зная кое-что, оцинкован ли кузов «Лада Вести» или нет, не нужно пренебрегать профилактическими мерами. В первую очередь это касается стирки. Он должен быть регулярным, особенно зимой. Многие скажут, мол, зачем тратить деньги и смывать грязь, если она убережет краску ровным слоем от того же налета.Это убеждение имеет неверные корни. Дело в том, что зимой в этой грязи содержатся реагенты, которыми обсыпают коммунальщики. И чем больше слой, тем выше риск коррозии. Особенно это касается мест, которые обрабатываются только грунтовкой, без цинка. Особое внимание при мойке уделяем аркам и другим скрытым полостям (пороги, низ крыльев). Эти места первыми начинают гнить. Периодически проверяйте дренажные отверстия (внизу порогов и дверей). Они не должны забиваться.В противном случае это значительно ускорит процессы коррозии.

Также можно защитить корпус от «пескоструйной обработки», наклеив прозрачную защитную пленку. Он не только предотвращает коррозию, но и сохранит цвет и сохранность кузова в первозданном виде.

По поводу грунтовки

Есть оцинкованный кузов «Лада Вести» или нет? Охраняется только по внешнему периметру. Салон остался «голым». Но это не значит, что в таких местах раньше возникнет коррозия.

После цинкования корпус полностью помещается в ванну с грунтом, а по две справа. Это дает возможность исключить появление ржавчины в скрытых полостях. Кроме того, цинковый слой плохо взаимодействует с основной эмалью. Для его закрепления используется земля. Он представляет собой какое-то связующее звено, которое не дает отпадать краске в самый ненужный момент.

Вас лечит только «Веста»?

Многие сейчас спросят, почему производитель задумался над этим вопросом только с выходом «Вестей».Это не совсем так. Дело в том, что гальванизму подвергались и другие модели ваз. Это «приора» (модели после 2009 года), «Калина» второго поколения и Лада-Гранта. Но все равно кузов обработали не полностью. Так, на Калине отсутствовала оцинковка на задних и передних лонжеронах, крыше и на капоте. Чтобы хотя бы частично исключить коррозию, «приору» обрабатывали практически везде, кроме крыши и капота. Но опять же, без шкафчиков его здесь нет.

«Веста» обработана цинком по всей внешней поверхности (включая задние крылья), кроме крыши. Дополнительно некоторые участки обработаны антигравитацией. Это пороги, днище и арка.

Да, АвтоВАЗ и ранее применяли технологию холодного цинкования. Но лучше всего реализовывать на Весте.

Заключение

Итак, мы выяснили, оцинковка от кузова «Лада-Вести» или нет. С выпуском новой модели производитель уделил этому вопросу большое внимание.Машина должна быть не менее устойчивой к ржавчине, чем ее конкуренты «Volkswage-Polo» и Hendai-Solaris. Судя по самим отзывам, машина действительно выдерживает влажность, соль и перепады температур. Но есть я. Отрицательные стороны. Так, на первых моделях «Весты» задние фонари терлись о крыло. Из-за этого защитный слой просто истерли. На новых моделях этот недостаток полностью устранен. Как показывает практика, АвтоВАЗ регулярно работает над устранением «детских болезней» от «Вестей».Это позволяет ей занимать лидирующие позиции в рейтингах продаж.

Калина или гранта? Что лучше, первое проверенное прощание или новая усиленная гранта? Ответ будет узнавать только раз за разом. А пока в интернете все спорит, что лучше покупать, мы решили прояснить одну двусмысленность.

Толщина металла

Бытует мнение, что такая дешевая не только из-за меньшего количества деталей, но и из-за тонкого слоя металла корпуса.Некоторые советуют проверять толщину крана крышки багажника калины и гранты, но это не так. Но почему же тогда Lada Grant тяжелее своей предшественницы? В чем подвох?

Для более точного сравнения необходим микрометр — специальный прибор для точного измерения толщины деталей.

В итоге — 0,6мм на гранту против 0,8мм Лада Калина. Но это не показатель, так как в корпусе корпуса большую роль играет не только толщина металла, но и свойства этого металла (марка, обработка).

Слои покраски

Несмотря на то, что на гранте толщина металла меньше, но целых 6! В Калине для сравнения — 3. Дело в том, что производство гранки ведется на новой окрасочной линии и используется количество слоев 6, как на иномарках.

Как это отразится на работе автомобиля — пока вопрос. Нам остается только наблюдать.

Что вы думаете об этом? Ждем ваших советов, ответов и приветствия! =)

Кузов Лада Грант Лифтбек Вдобавок имеющий пятую дверь, созданный при участии зарубежных инженеров Renault Nissan.Построение силовой конструкции кузова осуществлялось с помощью современного компьютерного моделирования. Лифтбек — это по сути эволюция седана Lada Granta, потому что здесь есть серьезные доработки. Это касается не только строения тела, но и других узлов и агрегатов. Сегодня мы расскажем об особенностях дизайна Lada Granta Liftback.

Кузов Lada Grant Liftbek стал на 10% жестче кузова седана. Если сравнивать с Хэтчбеком прошлого поколения, например, ВАЗ-2109 или самарской шпагой, силовая структура стала жестче вдвое.При сварке силового каркаса используется высокопрочная сталь. Дно теперь полностью оцинковано. Места коррозии и скрытые полости в помещении засыпают полиэфирным грунтом.

К конструктивным особенностям Lada Granta Liftback можно отнести доработку подвески, рулевого управления, тормозов. Теперь передние тормозные диски вентилируются, система охлаждения на 15% эффективнее. В более дорогой комплектации лифтбэк используется абсолютно новая подвеска, рулевое управление имеет укороченную рейку. Все эти доработки сделали автомобиль более устойчивым и комфортным.

Наличие большого проема 5-й двери в кузове Грант Лифтбек сделало машину максимально практичной и удобной для перевозки грузов. Складывающееся заднее сиденье Делает транспортировку различных вещей без проблем. Автомобиль получил большие боковые зеркала заднего вида. В версии Suite на боковые зеркала заднего вида теперь есть светодиодные повторители стрелок.

Но во всей этой бочке меда всегда есть ложка дегтя. Конструкция кузова Лада Грант Лифтбек такова, что крыша имеет другой, чем у седана, скат.В результате теперь над головами задних пассажиров места стало немного меньше. Второй минус — плохая обзорность, через заднее стекло. Сзади широкие стойки и визуально небольшой проем делают обзор очень затруднительным. Фотография прилагается, чуть выше.

Заводы концерна АвтоВАЗ выпускают автомобили со специальной обработкой кузова. Речь идет о том, что некоторые металлические детали покрыты слоем оцинковки. Конечно, это покрытие наносится не на всю площадь корпуса, а только на те детали, которых больше всего.

Какие части корпуса оцинкованы?

Цинк горячекатаный двухсторонний!

Это касается, в первую очередь, днища автомобиля, его порогов, дверей, стоек, капота и кузовных деталей. Именно эти места оказывают наибольшее влияние на часть дорожного покрытия, результатом чего становится появление сколов, царапин и других видов нарушений поверхности. Оцинкованный слой действует как защитная грунтовка, не позволяя процессам коррозии распространяться по металлу слишком быстро.

Детали Лады Гранта, оцинкованной

Автомобиль будущего с открывающимся боком Lada Granta (фото с завода)

Если верить официальным данным, то у Lada Grant Zincovka есть следующие подробности.

В первую очередь речь идет о нишах задних керов и задних крыльев. Именно там находится достаточно большое количество влаги, которая может буквально за несколько месяцев превратиться в ржавчину, если у стали не будет дополнительной защиты.
Далее следует и пол с защитным экраном корпуса.Здесь, как несложно догадаться, дождь и лужи на дороге заметно сказываются на состоянии металлических деталей.
Аналогичное заявление касается паза заднего крыла, подножек и дверей. И, конечно же, не нужно забывать о защитном кожухе и всех деталях, из которых изготовлен каркас кузова.

По информации, которая стала известна нашему порталу от заводчан: «При производстве автомобилей Lada Grant применяется технология химического обогащения, которую называют аналогом фосфатирования отдельных элементов кузова.«

Металл, попы в прессовый цех (фото с завода)

Особенности цинкования кузова Лада Грант

Справедливо ради, нужно сказать, что оцинковка не способна обеспечить полную защиту металлических деталей от появления ржавчины. Например, последствия аварии или отслоения автомобиля от домкрата будут такими, что слой оцинковки будет образован, а те элементы корпуса, которые он закрывает, начнут ржаветь с дополнительной скоростью.

Надо следить за кузенами и вовремя снимать такой ободок, они грозят перерасти в большую разъедающую напасть. Ничего не поделаешь, это бюджетная машина

Обратите внимание на труднодоступные места, где может образоваться ржавчина: и.

Lada Grant отнесена производителем к бюджетной серии автомобилей, поэтому количество оцинкованных элементов сокращено до необходимого минимума. Но, несмотря на это, наиболее важные части покрываются рассматриваемым слоем.

Элементы стального корпуса с гальваническим покрытием получают защиту в цехе прессов. С двух сторон на листе цинк в горячекатаном виде. Это касается, прежде всего, передних и задних крыльев, боковых петель, а также усилителя дверей с внутренней стороны и некоторых других деталей.

Не нужно спорить, что кузов — самая дорогая часть автомобиля. Так, как и на Lada Kalina, на Lada Granta можно встретить рассматриваемый тип защиты, который лишь дополняет основные типы препятствий образованию ржавчины.

Когда мы говорим о «базовой» защите, то подразумеваем добавление некоторых цветных металлов, которые делают готовую продукцию подготовленной к эксплуатации даже в не самых лучших климатических условиях. Результатом таких усилий производителя стало то, что все автомобили Lada Grant продаются с гарантией отсутствия ржавчины шесть лет.

Готовое крыло из металла, которое было на фото выше

Мнение дилеров

Единственным замечанием будет то, что некоторые московские дилеры АвтоВАЗа честно заявляют, что их товар вообще не имеет гальванизированной цены.Это вызвано невысокой ценой автомобиля. Поэтому к выбору автомобиля необходимо подходить с особой тщательностью, а обещания производителя проверять на практике.

Если оцинковки как таковой нет, необходимо будет использовать дополнительные полужидкие средства защиты, которые наносятся на металлическую поверхность автомобиля. Они значительно повышают коррозионную стойкость даже тех автомобилей, которые не подвергались дополнительной антикоррозийной обработке.

Качество обработки и покраски кузова Lada Vesta теперь находится на совершенно ином уровне.Каждый кузов седана проходит процесс катафорической заправки.

Про новый седан Lada Vesta на АвтоВАЗе многие отзывались заплыли. А что тут удивительного? Ведь назначенная в те славные и трудные времена директором российского автомобильного гиганта Бу Инге Андерссон твердо заявляла, что это непременно повысит качество продукции компании. И, как показал ход событий, добился немалых успехов в этом направлении. Дизайн, дизайн салона, качество сборки нового седана — все это подросло.И контраст с другими моделями тольяттинского завода только подтвердил его правоту.

Среди прочего, чрезвычайно важным оставался аспект цинкования и покраски кузова. Сможет ли Веста противостоять коррозии лучше других представителей семейства Вазовых? 5-летняя гарантия, что дает фабрика, реальность или маркетинговый ход? Увеличилась ли толщина ЛКП? Все это необходимо выяснить.

Обещания АвтоВАЗа.

Представители завода не раз при подготовке нового седана к производству говорили, что его собирают на принципиально новом уровне.Это касалось и извечных проблем отечественных машин — слабого лакокрасочного покрытия и быстрого возникновения коррозии. Все помнят, как через полгода после покупки у Рыжикова зацвели такие же прионы! Для современных машин Это мовьетон. Неудивительно, что владельцы Lada., А также те, кто только пробует купить, патологически требовали выпуска автомобилей с оцинкованным кузовом.

Кузов Лада Веста подготовлен под покраску совершенно на другом уровне.

Зная, сколько нареканий бредит на их продукцию, руководители российского концерна поспешили заверить общественность, что на Западе такого не случится. Кроме того, прямо говорилось, что ВАЗ готов дать 5-летнюю гарантию на свой серийный кузов. Конечно, в сравнении с немецкими или шведскими моделями, гарантия на металл которых длится 12-15, а то и 20 лет, такие меры выглядели скромно. Однако многие даже не хотели в это верить.

Так что же в итоге произошло?

Кузов Лада Веста оцинкован?

На этот вопрос ответ двоякий.Кузов Вести оцинкованный, строго говоря, не выпускают, но машина, по сути, неплохо защищена от коррозии. Это осуществляется катафорическим грунтованием.

Метод горячего цинкования на Весте и Си Рей не применяется — дорого …

Оцинковка корпуса

Наиболее эффективна технология цинкования кузова. При этом кузов автомобиля погрузится в ванну с расплавленным цинком. Температура раствора колеблется в пределах 445-460 ° С.Однако этот метод самый дорогой. На Западе автопроизводители гальванизируют около 95% кузовов своих моделей. АвтоВАЗ до сих пор не считает использование такого метода возможным, так как предполагает масштабную модернизацию заводов и значительные вложения. Кроме того, ставки оцинковки повлияют на конечную стоимость автомобилей Lada.

Нанесение защитного покрытия на кузов Лада Веста

Катаборная грунтовка

Именно этот метод реализует российский концерн.Его также позаимствовали у западных автопроизводителей.

Полный цикл обработки кузова седана — от подготовки до полировки.

Строго говоря, катафороз — это химический процесс, основанный на электролитической реакции. Использование этой технологии дает возможность закрепить на поверхности металла специальное вещество в качестве защитного слоя. Как и цинкование, катафороз позволяет значительно повысить стойкость металла к коррозии.

Схема подготовки машины к катафоразной ванне.

На Ижавто, где собирается Lada Vesta, процесс катафорической заправки осуществляется по классической схеме:

Тщательная очистка поверхности кузовных панелей от окислительной пленки;
Обезжиривание;
Процесс активации железа;
Погружение в ванну с раствором катафоразы;
Полоскание;
Сушка в специальной камере.

На первом этапе очистки металла создаются оптимальные условия для взаимодействия железа и катафореза.Эту же цель преследует этап обезжиривания. Оба описанных процесса можно проводить в специальных емкостях и в распылительных камерах (метод распыления). Но активация металлических панелей способствует надежности крепления на них частиц.

В такую тару со специальным раствором и окунанием тела Весты и Икс Реи.

После завершения подготовительных мероприятий кузов Lada Vesta, закрепленный на специальных держателях, отправляется в ванну для катафоразы, наполненную растворенным грунтом.Перед опусканием в контейнер к корпусу подключается анод, заряжающий сталь энергией (отрицательной). Катод соединен с самой ванной, что сообщает молекулам почвы положительный заряд. В процессе погружения кузова седана, которое длится около 120 секунд, на отрицательно заряженном металле образуется положительно заряженный грунт, и металл покрывается пленочной пленкой.

Процесс закладки грунта в катафрозную ванну и последующее просушивание.

Вынув тело из ванны, оно переходит к процедуре ополаскивания.Этот этап требуется для смывания с поверхности панелей не закрепившихся на них частиц грунта. Как и подготовительные мероприятия, этот процесс можно проводить либо погружением, либо опрыскиванием. Финиш — сушка готового тела. В термокамере защитный слой кристаллизуется и затвердевает. По окончании высыхания кузов готовится к нанесению грунтовки.

Сильной стороной такого метода нанесения защитного слоя является то, что корпус полностью погружается в раствор с раствором, и это обеспечивает его проникновение по всей поверхности, поэтому незаблокированные участки не будут неопределенными.

Метод, используемый АвтоВАЗом, гарантирует 100-процентную обработку поверхности.

Покраска Лада Веста.

Начинается сразу после завершения процесса катафорического затравки. Сначала демонтируется подготовительное оборудование с автомобилем, который укладывается в специальный автомобильный контейнер, и устанавливается покраска. Эта защелка позволяет открывать и закрывать двери капота и багажника. Кстати, вся линия оборудована специальными аварийными кнопками, при нажатии на них конвейер полностью останавливается.

Этап окраски начинается с нанесения на все составы шовной мастики, повышающей коррозионную стойкость. Кроме того, антистатическая мастика, снижающая уровень шума в салоне.

После этого наступает очередь внесения грунта. При этом основную часть работы выполняют роботы, но сотрудники также должны грунтовать металл в тех местах, куда роботы не могут добраться. По большей части это внутренние стороны стоек, края крыши, прикрытые дверцами и т. Д.Цветовая гамма почвы ограничена всего двумя тонами — светлым и темным. Его выбор зависит от будущего цвета Lada Vesta.

Сначала на кузов наносится грунтовка.

После завершения грунтования машина на конвейере отправляется на участок доработки вторичного грунта. В этом отсеке сотрудники устраняют дефекты окраски с помощью специальной пасты и кистей.

Только после завершения всех этих этапов, которые занимают около 3 часов, готовое тело попадает в покрасочные камеры, где роботы бок о бок работают с людьми.Сначала металл покрывается слоем краски, после чего происходит поворот лака. В конце окрашенный кузов седана попадает в термокамеру, где высыхает. Это займет около 40 минут.

В конце готовый корпус идет на полировку и на сборочную линию.

После высыхания происходит несколько завершающих штрихов — полировка и антикоррозийная обработка полостей. В последнем случае рабочие завода, вооруженные специальными дозаторами с длинными насадками, заполняют внутренние поверхности полостей (стойки, стойки и т. Д.).) антикоррозийным составом.

Качество печати и покраска

Таким образом, с конвейера сходят седаны Lada Vesta. Полностью соответствующие стандартам Renault Nissan Alliance. Это подтверждают проверки, которые неоднократно проводили не только заинтересованные любители, но и специалисты. Как выяснилось, традиционных агентов АвтоВАЗа там не наблюдалось. Дефектов ЛКП в виде царапин, царапин и тому подобных нет, которые часто наблюдались на моделях Приора, Калина и других.